Меню Рубрики

Обмен веществ болезнь альцгеймера

Оценка изменения метаболизма глюкозы в белом веществе амилоидоположительных пациентов с болезнью Альцгеймера с использованием F-18 FDG PET

При болезни Альцгеймера (AD) нейровоспламенение является важным процессом, связанным с осаждением бета-амилоидных бляшек и активацией микроглии. Воспалительный процесс может происходить как в сером, так и в белом веществе. Мы оценили метаболизм глюкозы белого вещества у пациентов с АД и сравнили ценность с когнитивными параметрами пациентов.

Восемнадцать пациентов с АД и 18 здоровых субъектов прошли фторооксиглюкозу (ФДГ) F-18 и позитронно-эмиссионную томографию F-18 florbetaben (ПЭТ). После сегментирования белого вещества на обоих изображениях ПЭТ был проверен удельный коэффициент связывания (SBR) глобального и регионального церебрального белого вещества. Мы оценили различия в SBR глобального и регионального белого вещества между пациентами AD и здоровыми субъектами. Затем мы оценили корреляцию между SBR и когнитивными параметрами у пациентов с AD.

В изображениях F-18 FDG PET глобальное белое вещество SBR было значительно выше у пациентов с AD, чем у здоровых людей. В региональном анализе белое вещество SBR было значительно выше для лобной, временной и теменной областей у пациентов с АД. В корреляционном анализе с FET-ФДГ ПЭТ SBR был в значительной степени коррелирован с оценкой Глобальной шкалы усреднения, мини-ментальной оценки состояния и отложением амилоида.

Метаболизм глюкозы белого вещества был значительно выше у пациентов с АД, чем у здоровых людей, и это было связано с множеством когнитивных параметров. Мы полагаем, что F-18 FDG PET, например, белок POC-транслокатора 18 кДа, может использоваться в качестве индикатора нейровоспаления; однако для прямого сравнения между двумя тестами необходимы дальнейшие исследования.

Наличие бета-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубок являются гистологическими признаками болезни Альцгеймера (AD) [1,2]. Накопление этих аномальных белков вызывает активацию микроглиальных клеток, которые участвуют в патологическом процессе AD [3]. -8] Microglia составляет от 10 до 15% всех ненейрональных клеток в головном мозге и обычно находится в состоянии покоя. [9,10] Наши знания о нейровоспалении свидетельствуют о том, что микроглиальные клетки, активированные из-за осаждения бета-амилоида, потенциально могут нейротоксические вещества, которые очищают аномальные белки, приводя к воспалению в головном мозге и последующему повреждению нейронов [3-6]. Поэтому многие клинические испытания с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов были проведены для модуляции воспаления, хотя их результаты были неоднозначными или неубедительными. [5,11,12] Хотя есть некоторые аспекты, которые остаются неясными, хорошо известно, что нейровоспламенение является непрерывным процессом, который происходит во время курса болезни o f AD и что активированные клетки микроглии играют значительную роль в этом процессе. [6,7]

Недавно было проведено исследование нейровоспламенения с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с радиоизотопом, нацеленным на белок транслокатора 18 кДа (TSPO), ранее называвшийся периферическим бензодиазепиновым рецептором [13-16]. TSPO присутствует в умеренных количествах у здорового субъекта, но под нейровоспалительным состоянием его экспрессия заметно увеличивается на внешней митохондриальной мембране активированной микроглиальной клетки. Многие доклинические и клинические исследования использовали TSPO PET для оценки нейровоспаления и показали, что количественное значение TSPO PET хорошо коррелировало отрицательно или положительно с патологическим присутствием активированного микроглия, оценки мини-психического состояния (MMSE) или клинической тяжести. [8,14,17] Однако в нашей стране TSPO PET не одобрен для применения человеком в обычной клинической практике. Таким образом, необходим альтернативный метод визуализации нейровоспламенения у пациентов с АД в обычной клинической ситуации, и мы думали, что ФЭУ Ф-18 фтородезоксиглюкозы (ФДГ) может служить этой цели. F-18 FDG PET используется для оценки инфекции или воспаления в организме, потому что активированные макрофаги или нейтрофилы показывают высокое потребление глюкозы. Микроглиальные клетки представляют собой гистиоцитоподобный макрофаг, обитающий в центральной нервной системе, а повышенное потребление глюкозы также происходит в активированном клеточном состоянии [18].

Поскольку потребление глюкозы в мозге хорошо коррелирует с нейронной активностью, F-18 FDG PET регулярно используется для оценки функции нейронов при различных церебральных заболеваниях, включая деменцию. [19,20] Обычно серое вещество представляет собой часть интереса, поскольку высокий F -18 Приобретение ФДГ наблюдается в сером веществе головного мозга. Потребление глюкозы в белом веществе в 2,5-4,1 раза меньше, чем в сером. [21] Поэтому белое вещество игнорировалось в F-18 FDG PET-изображении. В AD значительное количество бета-амилоидного отложения в белом веществе и вызывает нейровоспламенение, что доказывает, что нейровоспламенение происходит и в белом веществе, а не только в сером веществе [22,23]. Поэтому, если белое вещество получается чтобы быть подходящим местом для оценки нейровоспаления с использованием F-18 FDG PET, поглощение ФДГ F-18 в белом веществе будет отличаться между пациентами AD и здоровыми субъектами. Таким образом, FET-мозг F-18 ФДГ может стать заметным в качестве привлекательного инструмента для одновременной оценки активности нейронов серого вещества и нейровоспламенения белого вещества.

В этом исследовании мы измеряли метаболизм глюкозы в белом веществе головного мозга у пациентов с АД и здоровыми субъектами и сравнивали результаты с использованием F-18 FDG PET. Затем мы исследовали, коррелировал ли метаболизм глюкозы с количеством бета-амилоидных и когнитивных параметров.

В этом исследовании ретроспективно изучали 18 пациентов с АД и 18 здоровых лиц в возрасте от 60 до 79 лет. Клиенты AD были набраны у специалиста по деменции в нашей больнице и были назначены диагноз клинически вероятного AD в соответствии с критериями ассоциации Национального института неврологических и коммуникативных расстройств и заболеваний, вызывающих болезнь Альцгеймера и связанных с ними заболеваний [24]. В первый месяц регистрации все пациенты подверглись детальной нейропсихологической оценке, в том числе MMSE, шкале оценки шкалы клинической деменции (CDR-SOB), шкале глобального ухудшения (GDS) и шкале гериатрической депрессии (GDepS), а также анализу изображений , включая МРТ головного мозга, FET F-18 ФДГ и F-18 florbetaben amyloid PET. Мы исключили пациентов с цереброваскулярными заболеваниями, такими как микрососудистое состояние белого вещества, травма головы и инсульт, а также психологические расстройства, такие как депрессия или любое основное заболевание, которое может повлиять на нейропсихологическое исследование. Даже среди пациентов с диагнозом, имеющим клинически вероятный АД, те, кто показал отрицательный результат на амилоидной ПЭТ-сканировании, были исключены. Для сравнительного исследования в этом исследовании было включено 18 здоровых людей, назначенных специалистом по деменции. Чтобы свести к минимуму предвзятость, были зарегистрированы субъекты с сопоставимым возрастом. Здоровые субъекты не имели каких-либо связанных с деменцией клинических симптомов, были сопоставлены по возрасту и прошли те же визуализационные и нейропсихологические исследования, что и пациенты с АД. Этот протокол исследования и форма информированного согласия были рассмотрены и одобрены Советом по институциональному обзору нашей больницы.

Все исследования ПЭТ проводились с использованием сканера Biograph mCT Flow PET / CT (Siemens Healthcare, Ноксвилл, TN).

После голодания в течение по крайней мере 8 часов, 5,2 МБк / кг F-18 ФДГ внутривенно вводили субъектам; уровень глюкозы в сыворотке крови до введения радиотерапии был менее 180 мг / дл у всех пациентов. После этого все испытуемые опирались на кровать в тихой комнате с тусклым светом в течение 60 минут, а прием ПЭТ / КТ начинался через 60 минут после инъекции радиотерапевта. Спиральная КТ проводилась с временем вращения 0,5 с при 120 кВ и 100 мА без внутривенного контрастного агента. Сканирование ПЭТ последовало немедленно и было получено в течение 15 минут в трехмерном режиме. Все изображения были получены от вершин черепа до основания черепа.

У всех испытуемых была внутривенная инъекция 300 МБк F-18 florbetaben (Piramal Imaging, Берлин, Германия), а прием ПЭТ / КТ начался через 90 минут после инъекции лукатера. Спиральная компьютерная томография выполнялась по протоколу F-18 FDG PET. Сканирование ПЭТ последовало немедленно и было получено в течение 20 минут в трехмерном режиме. Все изображения были получены от верхушки черепа до основания черепа. Оба исследования ПЭТ проводились в разные дни.

Во-первых, мы использовали PMOD v3.7 (PMOD Technologies, Inc., Цюрих, Швейцария) для сегментации МРТ в области серого и белого вещества и создали двоичное изображение для обоих типов тканей. Программа PMOD предоставляет шаблоны человеческого мозга в стандартном пространстве Монреальского неврологического института (MNI) и маски серых и белых частиц. Рекомендуется использовать настройки по умолчанию для разделения серого и белого вещества в виде шкалы серого вещества 0,5 и шкалы белого вещества 0,5 в модуле PNEURO. Однако, чтобы избежать побочного эффекта на границе между областями серого и белого вещества, шкалы были скорректированы по шкале серого вещества 0,3 и шкале белого вещества 0,7, что привело к более широкой области серого вещества (рис.1). Во-вторых, 3-мерный атлас максимальной вероятности N30R83, предоставленный PMOD, использовался для обозначения областей серого и белого вещества, определенных в пространстве MNI. Все изображения включали области серого и белого вещества, которые были пространственно нормализованы к одной из головок первых спиновых шаблонов в инструменте слияния и могут быть помечены анатомией мозга атласом Hammers-N30R83 в области, выбранной в PMOD. Церебральное белое вещество было разделено на лобную, теменную, затылочную и височную области в соответствии с меткой атласа. Изображения ПЭТ были нормализованы по числу средних отсчетов на пиксель в области белого вещества мозжечка, чтобы получить удельный коэффициент связывания (SBR). Мы рассчитали SBR всего церебрального белого вещества и региональных белых предметов из двух отдельных изображений ПЭТ.

Шаблонное изображение для сегментации белого вещества. Область внутри желтой линии указывает на церебральное белое вещество.

источник

Инсулинорезистентность создает нам высокий риск многих нежелательных заболеваний, включая ожирение, сердечные заболевания, рак и диабет типа 2 ( including obesity, heart disease, cancer, and type 2 diabetes).

Тем не менее, исследователи теперь понимают, что резистентность к инсулину является главной движущей силой большинства обычных случаев болезни Альцгеймера.

Что такое резистентность к инсулину?

Инсулин является мощным метаболическим гормоном, который организует, как клетки получают доступ и обрабатывают жизненно важные питательные вещества, включая сахар (глюкозу).

В организме одна из обязанностей инсулина заключается в том, чтобы разблокировать мышечные и жировые клетки, чтобы они могли поглощать глюкозу из кровотока. Когда вы едите что-то сладкое или крахмалистое, что заставляет ваш уровень сахара в крови подскочить, поджелудочная железа высвобождает инсулин, чтобы вывести избыток глюкозы из кровотока в клетки. Если слишком часто слишком высокий уровень сахара в крови и инсулина слишком высок, клетки будут пытаться защитить себя от чрезмерного воздействия на сильные эффекты инсулина, смягчая их реакцию на инсулин — они становятся «резистентными к инсулину». Стремясь преодолеть это сопротивление, поджелудочная железа высвобождает еще больше инсулина в кровь, чтобы попытаться удерживать глюкозу в клетках. Чем выше уровень инсулина, тем больше становится резистентность к инсулину. Со временем этот порочный круг может привести к постоянно повышенному уровню глюкозы в крови или диабету типа 2.

Инсулинорезистентность и мозг

В мозгу это совсем другая история. Мозг — энергетический боров, который пожирает невероятное количество энергии и требует постоянного поступления глюкозы. Глюкоза может свободно покидать кровоток, вальсировать через гематоэнцефалический барьер и даже проникать в большинство клеток мозга — никакой инсулин не требуется. Фактически, уровень глюкозы в спинномозговой жидкости, окружающей ваш мозг, всегда примерно на 60% выше ( 60% as high) уровня глюкозы в крови, даже если у вас есть резистентность к инсулину, поэтому, чем выше уровень сахара в крови, тем выше уровень сахара в вашем мозге .

Не так с инсулином — чем выше уровень вашего инсулина в крови, тем труднее сделать, чтобы инсулин проник в мозг. Это связано с тем, что рецепторы, ответственные за сопровождение инсулина через гематоэнцефалический барьер, могут стать устойчивыми к инсулину, ограничивая количество вводимого инсулина в мозг. В то время как большинство клеток мозга не требуют инсулина для поглощения глюкозы, они требуют инсулина для обработки глюкозы. Клетки должны иметь доступ к адекватному инсулину иначе они не могут превращать глюкозу в жизненно важные клеточные компоненты и энергию, в которой они нуждаются, чтобы оптимально функционировать.

Несмотря на плавание в море глюкозы, клетки мозга у людей с инсулинорезистентностью буквально начинают голодать до смерти.

Какие клетки мозга повреждаются первыми? Гиппокамп — центр памяти мозга. Для клеток гиппокампа требуется так много энергии, чтобы выполнять свою важную работу, что им часто необходимы дополнительные повышения уровня глюкозы. Хотя инсулин не требуется, чтобы нормальное количество глюкозы попало в гиппокамп, эти специальные выбросы глюкозы требуют инсулина, что делает гиппокамп особенно чувствительным к дефициту инсулина hippocampus particularly sensitive to insulin deficits. Это объясняет, почему снижение памяти является одним из самых ранних признаков болезни Альцгеймера, несмотря на то, что болезнь Альцгеймера в конечном итоге разрушает весь мозг.

Без адекватного инсулина уязвимый гиппокамп пытается записать новые воспоминания ( memories ), и со временем начинает сжиматься и умирать. К тому времени, как человек замечает симптомы «мягкого когнитивного нарушения»( “Mild Cognitive Impairmen t) (до Альцгеймера), гиппокамп уже сократился более чем на 10% ( the hippocampus has already shrunk by more than 10% .).

Основные отличительные черты болезни Альцгеймера — нейрофибриллярные путаницы, амилоидные бляшки и атрофия клеток головного мозга — все это объясняется резистентностью к инсулину. Ошеломляющие количество пациентов — 80% людей с болезнью Альцгеймера имеют резистентность к инсулину или полномасштабный диабет типа 2.( 80% of people with Alzheimer’s Disease have insulin resistance or full-blown type 2 diabetes. ) Связь между резистентностью к инсулину и болезнью Альцгеймера теперь настолько прочно установлена, что ученые начали ссылаться на болезнь Альцгеймера как на «Диабет типа 3».(“ Type 3 Diabetes .”)

У Вас Уже Есть Болезнь Альцгеймера ?

Это не означает, что диабет вызывает болезнь Альцгеймера — деменцию ( dementia ), которая может развиться, даже если у вас нет диабета. Точнее думать об этом так: Инсулинорезистентность тела — диабет 2 типа; Инсулинорезистентность мозга — диабет 3 типа. Это две отдельные болезни, вызванные одной и той же основной проблемой: резистентность к инсулину.

Вы можете быть удивлены, узнав, что болезнь Альцгеймера начинается задолго до появления каких-либо симптомов.

Проблема переработки сахара в головном мозге, вызванная резистентностью к инсулину, называется «гипометаболизмом глюкозы». Это просто означает, что клетки мозга не имеют достаточного количества инсулина для сжигания глюкозы на полную мощность. Чем больше резистентны к инсулину вы становитесь, тем медленнее ваш метаболизм глюкозы в мозгу. Гипометаболизм глюкозы является ранним маркером болезни Альцгеймера, который может быть определен с помощью специальных исследований визуализации мозга под названием ПЭТ-сканирования. Используя эту технологию для изучения людей разного возраста, исследователи обнаружили, что болезне Альцгеймера предшествует ДЕСЯТИЛЕТИЯ постепенно ухудшающегося гипометаболизма глюкозы (Alzheimer’s Disease is preceded by DECADES of gradually worsening glucose hypometabolism).

Метаболизм глюкозы в мозге может быть уменьшен на целых 25%, прежде чем все проблемы памяти станут очевидными. Будучи психиатром, который специализируется на лечении студентов, я нахожу его действительно ужасающим, что ученые обнаружили доказательства гипометаболизма глюкозы в мозгах женщин в возрасте 24 лет.

Мы привыкли чувствовать себя беспомощными перед Болезнью Альцгеймера, потому что нам сказали, что все основные факторы риска этого разрушительного состояния находятся вне нашего контроля: возраст, генетика и семейная история. Мы сидели как утки в болоте, живя в страхе худшего — до сих пор.

  • Плохая новость заключается в том, что резистентность к инсулину стала настолько распространенной, что, скорее всего, у вас уже есть она в некоторой степени.
  • Хорошей новостью является то, что резистентность к инсулину является основным фактором риска болезни Альцгеймера, что вы МОЖЕТЕ что-то с этим сделать.
Читайте также:  Признаки болезни альцгеймера как лечить

Часто слишком часто употреблять слишком много неправильных углеводов — это то, что повышает уровень сахара в крови и уровень инсулина, что ставит нас под высокий риск резистентности к инсулину и болезни Альцгеймера. Наши тела эволюционировали, чтобы обрабатывать целые пищевые источники углеводов, такие как яблоки и сладкий картофель, но они просто не оснащены, чтобы справляться с современными рафинированными углеводами, такими как мука и сахар. Проще говоря, рафинированные углеводы вызывают повреждение головного мозга.

Вы ничего не можете сделать со своими генами или с тем, сколько вам лет, но вы, безусловно, можете изменить то, что вы едите. Речь идет не о том, чтобы есть меньше жира, меньше мяса, больше клетчатки или больше фруктов и овощей. Изменение количества и типа углеводов, которые вы едите, это то, где находится решение проблемы.

3 шага, которые вы можете предпринять прямо сейчас, чтобы свести к минимуму риск заболевания Альцгеймера:

1. Узнайте, насколько вы резистентны к инсулину.

Ваш доктор может оценить, где вы находитесь, по спектру резистентности к инсулину, используя простые анализы крови, такие как уровни глюкозы, инсулина, триглицеридов и HDL холестерина, в сочетании с другой информацией, такой как измерение талии и артериального давления. В моей статье this article я включаю загружаемый PDF-тест с целевыми диапазонами тестов для обсуждения с вашим врачом и простую формулу, которую вы можете использовать для расчета собственной резистентности к инсулину.

2. Избегайте рафинированных углеводов, как чуму, начиная прямо сейчас.

Даже если у вас еще нет резистентности к инсулину, вы остаетесь на высоком риске для его развития до тех пор, пока не удалите рафинированные углеводы, такие как бублики, соки и зерновые батончики. Для получения четких определений и списка продуктов, которые следует избегать, нажмите здесь click here. .

3. Если у вас есть резистентность к инсулину, уменьшите употребление углеводов.

К сожалению, люди с резистентностью к инсулину должны быть осторожны с любыми углеводами, а не только с рафинированными. Замените большинство углеводов на своей тарелке вкусными здоровыми жирами и белками для защиты вашей системы сигнализации инсулина. На картинке ниже приведены основные стратегии, необходимые для нормализации уровня сахара в крови и уровня инсулина.

Вы обладаете огромной властью над резистентностью к инсулину — и своим интеллектуальным будущим — вы можете просто изменить то, что вы едите. Лабораторные тесты на резистентность к инсулину быстро реагируют на диетические изменения — многие люди видят резкое улучшение уровня сахара в крови, инсулина и триглицеридов в течение нескольких недель.

Если у вас уже есть проблемы с памятью и вы думаете, что уже слишком поздно что-то сделать, подумайте еще раз! Это исследование ( 2012 study ) показало, что диета с низким содержанием углеводов и с высоким содержанием жиров улучшает память у людей с «мягким когнитивным расстройством» (Pre-Alzheimer’s Disease) всего за шесть недель.

Да, многим трудно удалить рафинированные углеводы из рациона — они вызывают привыкание, недорогие, удобные и вкусные, но вы можете это сделать. Это прежде всего ваша диета, а не ваша ДНК, которая контролирует вашу судьбу. Вам не обязательно быть сидящей уткой, ожидающей свою судьбу в виде охотника, чтобы узнать, случится ли с вами болезнь Альцгеймера. Вооружившись этой информацией, вы можете быть увертливой, плавающей уткой, с большим, прекрасным гиппокампом, который до конца жизни будет держать все свои «шарики».

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера, также называемая диабетом типа III , является одним из видов деменции, когда симптомы потери памяти и интеллектуальные трудности развиваются и прогрессируют с течением времени. Кроме того, у пожилых людей с болезнью Альцгеймера повышен риск развития эпилепсии. Развитие болезни связано с дегенерацией нейронов путем накопления внеклеточных бляшек. Это происходит, когда амилоидный белок и перестройка в митохондриальном гомеостазе, наряду со снижением метаболизма глюкозы в головном мозге ,начинают работать неправильно (2,3). Другими словами, прогрессирование заболевания является результатом дегенерации нервных клеток из нарастания количества дисфункциональных белков (амилоидов), которые могут изменить метаболизм мозга.

В исследованиях на модели культивирования клеток , которая представляет собой исследование клеток, выделенных из тканей животных или человека для исследования конкретного случая, белки амилоида- β (дисфункциональные белки, которые характеризуют болезнь Альцгеймера) добавляли к нейронам гиппокампа,чтобы вызвать токсичность и в конечном счете привести к их дегенерации. Однако, когда кетонный β -гидроксибутират ( BHB ) был нанесен на зараженные клетки, нейроны не повреждались.

В модели исследований на грызунах, болезнь Альцгеймера была имитирована у трансгенных мышей, у которых к 3-м месяцам наблюдались отложения амилоида , а к 12 –месячному возрасту наличие бляшек головного мозга в сочетании с поведением, демонстрирующем нарушение памяти. Через 3 месяца мышам вводили стандартную диету (высокие углеводы / низкие жиры) или кетогенную диету (низкие углеводы / высокие жиры) в течение 43 дней. В сравнении с мышами, находящимися на стандартном питании, мыши,находящиеся на кетогенном корме, продемонстрировали более низкий вес тела, повышенные уровня кетонов и снижение отложения амилоида β -мозга на 25% . Однако, уровень нарушения памяти между двумя группами существенно не отличался. Принимая во внимание снижение отложений амилоида- β через 1-2 месяца на кетогенной диете, предполагается, что для улучшения памяти может потребоваться более долгосрочная кетогенная диета.

Использование другой модели с использованием трансгенных крыс с болезнью Альцгеймера продемонстрировало, что семинедельная диета, индуцирующая кетоз, с 2-дезокси- D -глюкозой (не метаболизированный аналог глюкозы, который тормозит использование глюкозы в качестве энергии) усиливает кетогенез и метаболизм кетонов. Это исследование продолжало демонстрировать увеличение биоэнергетической способности митохондрий (метаболизм митохондрий) и нейротрофических факторов роста (рост нервной ткани: BDNF и NGF ), снижение окислительного стресса и отложений амилоида в головном мозге (6).

Учитывая данные исследований с помощью модели культурирования клеток и исследований на грызунах, кетогенная диета и даже использование кетонов в качестве добавок, заслуживают дальнейшего изучения у людей с болезнью Альцгеймера. После употребления кетогенного напитка на основе среднецопочечных триглицеридов у пациентов наблюдались когнитивные улучшения, измеряемые по Шкале оценки когнитивной функции для болезни Альцгеймера. Однако эти улучшения произошли только у пациентов, отрицательных в отношении гена APOε 4, котрый связан с повышенным риском развития болезни Альцгеймера. Для получения дополнительной информации о возможных преимуществах MCTS и / или кетогенной диете / экзогенных кетонах см. Работу д-ра Мэри Ньюпорт и ее опыт работы с мужем.

Статьи, предстатвленные доктором Василием Генераловым про кетогенную диету и деменцию.

Кетогенная диета может стать панацей при деменции

Кетогенная диета — это высокожирная, белково-сбалансированная низкоуглеводная диета, которая способствуют вырабатыванию кетонов в организме.

Исследования показывают, что кетогенная диета может замедлять развитие и даже предотвращать симптомы потери памяти и когнитивных нарушений на всех стадиях развития деменции. Вы возможно спросите: «Что такое кетогенная диета?» Кетогенная диета — это диета с высоким содержанием жиров, сбалансированным количеством белков и низким содержанием углеводов, благодаря которой в организме вырабатываются кетоны — соединения, которые используются как источник энергии. Кетоны представлены в исследованиях как нейропротективные, что означает, что они «защищают» мозг от дегенерации. Одним словом кетогенная диета — отличный способ естественным путём обратить деменцию вспять.

Почему кетогенная диета дает такие результаты? Исследования установили тесную связь между расстройствами уровня сахара в крови и различными стадиями деменции, включая потерю памяти, умеренное когнитивное расстройство (MCI) и болезнь Альцгеймера. Наиболее частыми нарушениями сахара в крови являются инсулинорезистентность и диабет. Более того, связь настолько очевидна, что некоторые исследователи назвали болезнь Альцгеймера «диабетом 3 типа ».

У большинства американцев система поддержки уровня сахара в крови функционирует слабо из-за чрезмерного употребления в рационе мучных, макаронных и кондитерских изделий, злаковых, картофеля, сладких кофейных и газированных напитков, а также других видов сладостей. Организм человека не был устроен для того, чтобы потреблять столько сладкого и столько продуктов с высоким содержанием крахмала, в каком количестве едят их люди сегодня. И последствия нарушения питания очевидны — избыточный вес и ожирение. Однако, помимо накопления избыточной массы тела, есть ещё нечто гораздо более коварное: быстрая дегенерация и дисфункция мозга, которые приводят к развитию деменции, потере памяти, умеренным когнитивным нарушениям и болезни Альцгеймера.

Из-за того что глюкозные и инсулиновые механизмы в головном мозге постоянно разрушались, сегодня никто не застрахован от деменции. Отличным естественным лекарством от болезни Альцгеймера на сегодняшний день является кетогенная диета. Так как именно она может замедлять или даже обращать симптомы болезни вспять. Все потому, что при кетогенной диете мозг использует в качестве энергии не глюкозу, а кетоны, благодаря которым можно восстановить функцию мозга.

Кетогенная диета как диета против деменции:

• Исключите из вашего рациона все подсластители (в том числе натуральные), крахмалистые углеводы и зерновые продукты.

• Ограничьте количество потребления фруктов. Используйте в своём рационе больше ягод, так как в них содержится намного меньше сахара и намного больше антиоксидантов, чем в других фруктах.

• Употребляйте в своём рационе только высококачественный питательный белок из мяса животных, вскормленных травой, а также ешьте свежую рыбу и фермерские яица. Нужно быть крайне осторожным с молочным белком, так как у многих людей он вызывает воспаление и не подходит для поддержания здоровья мозга.

• Ешьте достаточное количество высокопитательных некрахмалистых овощей.

• Используйте в своем рационе достаточное количество жиров, с целью предотвращения появления голода и сохранения энергии. Вопреки распространенному мнению, животные жиры полезны для мозга. К полезным жирам относятся жиры, которые содержатся в органическом мясе животных (выращенных естественным путём на пастбищах), свежевыловленной рыбе и яйцах. Строго избегайте гидрогенизированных жиров, а также избегайте растительных масел с высоким содержанием омега-6 жирных кислот , которые как известно, усугубляют резистентность к инсулину (кукуруза, подсолнечник, сафлор, арахис, соя и рапс). Используйте оливковое масло, кокосовое масло, масло триглицеридов средней цепи (MCT), сливочное масло или масло гхи (масло, содержащее молочные твердые вещества), а также жирные сливки. Масло и сливки могут быть исключены из питания, если у вас есть непереносимость молочных продуктов, но масло гхи подходит всем.

Масло MCT также является отличным дополнением к кетогенной диете, и может использоваться на всех стадиях развития деменции, потому что печень превращает его непосредственно в кетоновые тела. Масло MCT также помогает плавно перейти с питания, основанного главным образом на зерновых, сахаре и других высокоуглеводных продуктах, на диету с низким содержанием углеводов.

Еще одна статья, представленная доктором Василием Генералова на тему деменции:

Совершенно новое экспериментальное лечение деменции Альцгеймера .

Доказательство удивительной эффективности кетоновых эфиров на примере одного исследования

Деменция Альцгеймера — это нейродегенеративное состояние, которое в 2014 году затронуло почти 5 миллионов американцев. В действительности, треть пожилых людей умрет от этого заболевания или другого типа деменции (1). Причина болезни неизвестна, но со временем клетки мозга заполняются вредными отходами и отмирают, это процесс приводит к воспалительной реакции головного мозга, которое усугубляет проблему и ускоряет течение болезни.

Единственное лечение, одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, являются определенные лекарства класса ингибиторов холинэстеразы. Эти лекарства замедляют распад нейротрансмиттера ацетилхолина, помогая поврежденным клеткам мозга работать лучше на какое-то время. Но эти лекарства не останавливают течение болезни, в некоторых случаях только замедляют его.

Тяжёлое бремя ложится на плечи семей, не всегда благоприятный прогноз развития болезни у некоторых пациентов, колоссальные затраты, связанные с заболеванием (по данным Ассоциации Альцгеймера в 2013 году расходы за неоплачиваемую работу по уходу за больным составили 220 миллиардов долларов), много времени и внимания исследователи потратили на поиск причин, снижение рисков и поиск лекарств.

Некоторое время назад я написала статью, посвященную кетогенной диете и болезни Альцгеймера. В ней рассказывается как определенный продукт метаболизма, вырабатываемый в организме в результате голодания или употребления очень высоких жиров, называемый «кетон», может улучшить сознание в случае умеренных когнитивных нарушений или слабоумия. Кетоны могут использоваться большинством клеток мозга для производства энергии. Почему в случаях деменции у них есть преимущество перед нашим типичным мозговым источником энергии глюкозой? Все не так уж просто, но имеющиеся данные свидетельствуют о том, что кетоны сжигаются эффективнее с меньшим количеством отходов, не повреждая клетки головного мозга.

Версия показалась убедительной для Мэри Ньюпорт, врача, у которой мужу когда-то был поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. Миссис Ньпорт решила посадить своего мужа на кетогенную диету, их история доступна на веб-сайте, coconut ketones). На протяжении нескольких месяцев у мистера Ньюпорт отмечались существенные улучшения. Если вы перейдете по ссылке на сайт, вы увидите как резко возрастала способность мистера Ньюпорта рисовать часы в течение 14 дней. Я знаю также несколько других случаев, когда пациенты ушли от серьезных когнитивных проблем, находясь на грани неспособности заботиться о себе дома; на кетогенной диете они снова смогли сами мыться, одеваться, кормить себя, и снова учиться говорить.

В прошлом кетогенная диета была чрезвычайно строгой, в ней должно было быть очень низкое содержание углеводов (меньше, чем содержится в одном банане), а также низкое содержание белка. Но с включением в рацион питания определенных продуктов питания и таких составляющих, как кокосовое масло и масло триглицеридов средней цепи, появилась возможность удвоить или даже утроить количество разрешенных углеводов, делая питание более гибким и щадящим. Кетогенная диета использовались на протяжении многих лет, особенно у детей в качестве лечения при тяжёлых формах эпилепсии.

Но существует всего лишь несколько научных исследований относительно взрослых, которые использовали диету на протяжении длительного времени. Диета может привести к повышенному риску возникновения камней в почках, недостатку питательных веществ (особенно при очень строгом соблюдении), а также к снижению функции щитовидной железы и потере веса. Несмотря на то, что похудение среди взрослого населения Америки приветствуется, неправильное питание и потеря веса могут быть опасными для людей с деменцией, которые не в состоянии питаться сами.

Перед Мэри Ньюпорт стоял выбор: её муж в лечебном учреждении и низкое качество его жизни, или же попытка введения кетогенной диеты с использованием дополнительно кокосового масла / MCT, чтобы её муж находился дома и вёл нормальный образ жизни. Мэри Ньпорт решила рискнуть. У её мужа улучшились когнитивные функции, походка и повседневная активность. А серийные МРТ за все время не показывали прогрессирования болезни. Однако, как оказалось, улучшения от кетогенной диеты длились недолго.

В статье «Новый способ получения гиперкетонемии: использование кетонового эфира в лечении болезни Альцгеймера» из журнала «Болезнь Альцгеймера и Деменция» рассказывается, что в 2010 году мистер Ньюпорт стал чувствовать себя хуже, он принимал участие в клиническом испытании препарата для лечения болезни Альцгеймера и деменции. Все вернулось на круги своя, мистер Ньюпорт потерял интерес к работе у себя в саду, ему требовались поэтапные инструкции одеваться. Его жена, доктор Ньюпорт, стала искать другие способы повышения уровня кетоза. Использование в качестве добавки кокосового / MCT-масел у здоровых взрослых людей в питании сразу же повышает уровень кетонов в крови с 0,09 мМ до 0,3-0,4 мМ, и со временем можно достичь уровня кетонов в 10 раз больше, используя как дополнение к низкоуглеводной диете. Употребление 50 г добавки, называемой кетоновым эфиром, может удвоить уровень кетонов в течение часа, что приведет к концентрации 6-7 мМ, такого результата можно добиться только у людей с длительным голоданием. Использование добавки каждые 3-4 часа может постоянно поддерживать этот высокий уровень кетонов.

Читайте также:  Признаки болезни альцгеймера на ранней стадии

Согласно классификации Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США кетоновые эфиры «признаны безопасными». Они достаточно дорогие, их трудно найти, и они имеют очень неприятный вкус (я чувствовала запах и он был чем-то похож на соленую мочу). Не существует долгосрочных исследований относительно безопасности этих добавок у людей, хотя высокие уровни кетонов держались у голодающих пациентов с ожирением на протяжении 6-8 недель без каких-либо побочных эффектов. Основным риском может быть обострение подагры, но на самом деле, долгосрочные последствия использования эфиров неизвестны. Для человека с деменцией, который сталкивается с неизбежной нисходящей спиралью и жизнью в условиях длительного ухода, вопрос о преимуществах и рисках — абсолютно другой по сравнению со здоровым человеком.

Через несколько дней после поднятия дозы, мистер Ньюпорт сам чистил зубы, самостоятельно одевался и сам мылся, пребывал в хорошем настроении и был в состоянии прочитать алфавит. Через 6-8 недель его память стала намного лучше, и он снова приступил к работе в саду. Через 20 месяцев его состояние только улучшалось, а его когнитивные функции падали и росли вместе с ростом и падением уровня кетонов в крови.

Хотя этот доклад всего лишь единичное исследование, оно уже само по себе заслуживает более глубокого клинического исследования. Учитывая серьезность болезни и уровень расходов при данном заболевании, есть возможность более эффективного лечения, чем то, что сейчас используют при лечении деменции, и это исследование требует дальнейшего изучения. Кроме того, деменция — не единственная сложная и разрушительная болезнь головного мозга, которой могут помочь кетоновые эфиры. Людям с эпилепсией, биполярным расстройством, шизофренией, аутизмом и черепно-мозговыми травмами также они могут быть полезны. Единственный способ узнать наверняка — это провести исследование.

источник

Развитые страны столкнулись с цунами болезни Альцгеймера. Часто говорят, что основные причины развития болезни Альцгеймера неизвестны, но существует множество теорий этого развития. Например, исследования свидетельствуют, что возможное вирусное воздействие становится все труднее игнорировать.

В дополнение к вирусам, бактериям и грибкам, был обнаружен и специфический инфекционный белок, называемый TDP-43, который ведет себя, как прионы – ответственные за разрушение мозга коров от коровьего бешенства.

Исследования, представленные на Международной конференции Ассоциации Альцгеймера в 2014 году, указали на выявление белка TDP-43 у пациентов с болезнью Альцгеймера в 10 раз больше, чем у обычных людей. Из-за сходства влияния этого белка на поведение прионов коровьего бешенства , ученые связали вероятность развития болезни Альцгеймера с присутствием в питании мяса животных, которых выращивали с помощью концентрированных кормов.

Кроме того, множество исследований подтверждают связь болезни Альцгеймера и деменции с развитием резистентности к инсулину. Даже незначительное увеличение уровня сахара в крови связано с повышенным риском развития деменции. Кроме этого диабет и сердечно-сосудистые заболевания также увеличивают риск.

Даже небольшая резистентность к инсулину способствует снижению умственных способностей

По данным доктора Дэвид Перлмуттера, невролога и автора книги “Зерновой мозг”, болезнь Альцгеймера в первую очередь зависит от образа жизни , и все, что повышает резистентность к инсулину, в конечном счете, способствует увеличению риска развития болезни Альцгеймера.

Уже существует множество доказательств, подтверждающих эту точку зрения, и новые исследования укрепляет связь между инсулинорезистентностью и слабоумием еще больше, особенно среди тех людей, у кого поставлен диагноз сердечно-сосудистого заболевания. Как сообщает агентство Reuters:

“Получив пониженную чувствительность к инсулину. можно привести к более быстрому снижению памяти и к другим нарушениям умственных способностей в пожилом возрасте, даже у тех людей, которые не имеют диабет.

Например, одно из этих исследований изучало образ жизни 489 пожилых людей в течение более 20 лет… и было обнаружено, что люди с высоким уровнем резистентности к инсулину имели худшие показатели работы мозга, и низкие оценки в тестах на память.

Существует все больше доказательств, что инсулин выполняет несколько функций в мозге, и, таким образом, плохое регулирование инсулина может способствовать ускоренному снижению умственных способностей, и потенциально привести к болезни Альцгеймера, – сказал автор этого исследования Дэвид Тане из Тель-Авивского университета в Израиле.

‘Не только люди с сахарным диабетом 2-го типа, но и даже люди с легкой или умеренной инсулинорезистентностью, не имеющие диагноза диабета 2-го типа, находятся в группе повышенного риска», – отметил Тане.

Дэвид Тане дал следующие советы своим читателям: «…необходимо ежедневно практиковать физические упражнения, поддерживать сбалансированное и здоровое питание, и следить за своим весом, что поможет вам предотвратить резистентность к инсулину и, как следствие, поможет защитить ваш мозг при старении».

Болезнь Альцгеймера — форма сахарного диабета?

Хотя точные механизмы развития деменции и болезни Альцгеймера до сих пор неясны, резистентность к инсулину способствует снижению умственных способностей из-за негативного воздействия на кровеносные сосуды в вашем мозгу, стимулируя образование бляшек и затрудняя формирование долговременной памяти, так как инсулин участвует в формировании синаптических связей в мозгу.

Ученые были осведомлены о связи между резистентностью к инсулину и болезнью Альцгеймера уже более десяти лет. В 2005 году, болезнь Альцгеймера предварительно окрестили как диабет 3-го типа, когда исследователи поняли, что вместе с поджелудочной железой, ваш мозг также вырабатывает инсулин и родственные ему белки, и что этот инсулин нужен для выживания клеток мозга.

Интересно, если низкий уровень инсулина в вашем теле связан с улучшением здоровья, то для мозга все происходит наоборот, когда дело доходит до выработки инсулина мозгом. Снижение производства инсулина в вашем мозгу способствует дегенерации клеток головного мозга, и ученые показали, что люди с более низкими уровнями инсулина и меньшим количеством инсулиновых рецепторов в их мозге проявляют более частые случаи болезни Альцгеймера.

По данным исследователей, «эти нарушения в мозгу не соответствует диабетам 1-го и 2-го типов, но отражают иной, более сложный процесс болезни, который зарождается в центральной нервной системе». В конце прошлого года ученые кафедры биологии Джона Хопкинса обнаружили, что фактор роста нервов (белок ngf), содержащийся в нервной системе и участвующий в росте нейронов, также вызывает выделение инсулина в поджелудочной железе.

В этой связи исследователи из Финляндии недавно обнаружили, что наличие более высокого уровня 3-индолпропионовой кислоты, побочного продукта кишечной бактерии, помогает защитить организм от развития диабета 2-го типа.

Журнал «Медицинские новости» сообщил: “… Факторы, такие как гены, образ жизни и диета могут повлиять на риск развития сахарного диабета 2-го типа. Однако, менее ясно то, что происходит на молекулярном уровне, что поможет связать эти факторы риска и само заболевание.

Новое исследование использует метаболомику , относительно новую технологию, которая позволяет ученым быстро оценивать профили метаболита людей. Метаболиты представляют собой молекулы, которые производят как клетки в организме, так и кишечные бактерии, в качестве побочных продуктов их деятельности.

Используя определенный инструмент под названием “анализ nontargeted метаболомики,” ученые смогли оценить профили метаболита 200 участников эксперимента … у кого нарушена толерантность к глюкозе и присутствует избыточная масса тела … У одной группы испытуемых развился сахарный диабет 2-го типа в течение пяти лет, а в другой группе не было зафиксировано случаев диабета 2-го типа в течение 15 лет наблюдения.

Когда исследователи сравнили профили метаболита в двух группах, то они обнаружили, … различия в уровнях содержания 3-индолпропионовой кислоты и некоторых липидных метаболитов … высокие уровни в крови 3-индолпропионовой кислоты, побочного продукта кишечной бактерии, способствовали защите от развития сахарного диабета 2-го типа.

Кроме того, диета, богатая клетчаткой и цельнозерновыми продуктами, по-видимому, повышает этот уровень indolepropionic кислоты, что, в свою очередь, увеличивает количество инсулина, вырабатываемого бета-клетками в поджелудочной железе …”.

Предыдущие исследования показали, что люди с высоким потреблением клетчатки (более 26 грамм в день) показали на 18% более низкий риск развития сахарного диабета 2-го типа, чем те, кто поддерживал диету с самым низким количеством клетчатки (менее 19 граммов в день).

Инулин, волоконный пребиотик, содержащийся в топинамбуре, луке, луке-порее, чесноке, лопухе, одуванчике лекарственном, девятисиле высоком, также показал серьезную возможность в лечении диабета 2-го типа. Женщины с этим типом диабета, при употреблении 10 грамм инулина в день в течение 2-х месяцев, показали существенное улучшение содержания глюкозы в крови и количества антиоксидантов.

Увеличение физической активности также имеет важное значение для профилактики сахарного диабета

Важно понимать, что бездействие, в виде длительного нахождения в сидячем положении , является одним из основных факторов риска развития резистентности к инсулину, и, в конечном счете, приведет к диабету. Причина этого в том, что тело в положении сидя выключает или блокирует ряд систем связанных с инсулином, в том числе и мышечную систему взаимосвязи клеток по управлению уровнем глюкозы, триглицеридов и холестерина в крови. При положении стоя наш организм задействует все эти системы на молекулярном уровне.

Недавнее исследование также показало, что 10-минутная прогулка после каждого приема пищи обеспечивает гораздо большее управление уровнем сахара в крови у диабетиков, чем 30 минутные ежедневные физические упражнения. Подобная 10-минутная прогулка способствует снижению уровня глюкозы после приема пищи на 22%.

Также существуют данные, что увеличение частоты физических тренировок является важной составляющей в предотвращении и лечении диабета 2-го типа.. Исследования подтверждают, что чем больше вы тренируетесь, тем ниже риск развития диабета. Одна из причин этой зависимости заключается в том, что физическая нагрузка позволяет мышцам более эффективно использовать сахар.

Высокая интенсивность физических упражнений позволяет усилить производство оксида азота. Это вещество расслабляет сосуды, понижает кровяное давление, снижает активацию тромбоцитов, и сделает вашу кровь менее вязкой, что помогает предотвратить инсульт и инфаркт. Оксид азота также улучшает вашу иммунную функцию. Кроме этого, физическая нагрузка помогает увеличивать размер мозга за счет выработки neurotropic фактора (bdnf), который является стимулом для роста ваших клеток головного мозга и помогает защищать мозг от изменений, приводящих к слабоумию.

Другой важной стратегией, которая может помочь предотвратить или даже обратить вспять резистентность к инсулину и/или сахарный диабет 2-го типа является пищевой кетоз, помогающий оптимизировать метаболические и митохондриальные функции.

Как правило, рацион питания с примерно 20-50 граммов в день, или даже меньше. чистых углеводов (общее количество углеводов за вычетом клетчатки), а также с низким или средним уровнем потребления белка, может помочь вам сделать переход к пищевому кетозу – состоянию метаболизма, связанного с увеличением производства кетонов в печени, т.е. к возможности сжигать жир.

Чтобы подобрать своё количество углеводов в питании, важно измерять не только уровень глюкозы в крови, но и уровень кетонов, что можно сделать либо через анализ мочи, либо через анализы дыхания и крови. Это даст вам объективную оценку того, находится ли ваш организм в кетозе. Пищевой кетоз определяется содержанием кетонов в крови, которые остаются в диапазоне от 0,5 до 3,0 ммоль/л.

Но стоит знать, что повышение уровня кетонов может способствовать развитию саркопении (состояние потери мышечной массы). Поэтому при кетогенной диете важно иметь несколько дней, когда вы будете потреблять больше углеводов и больше белка, соединяя это с силовой тренировкой. Необходимо несколько дней в месяц получать примерно 100 – 150 грамм углеводов, а не 20 – 50 грамм при этой диете, что будет способствовать резкому росту кетонов и падению глюкозы.

p, blockquote 32,0,0,0,0 —> Состав кетогенной диеты по жирам, белкам и углеводам

В недавнем интервью, доктор Перлмуттер, отметил некоторые возможности, которые позволяют снизить риск развития болезни Альцгеймера. Его собственный отец умер от этой болезни, и с тех пор доктор Перлмуттер понял, что развитие этой болезни можно было предотвратить.

Он отметил: “Чтобы было ясно, никто не наследует болезнь Альцгеймера. Некоторые из нас, кто имеет родственников с этой болезнью… подвергаются повышенному риску. И мы, конечно, знаем, что существуют некоторые гены, которые увеличивает риск болезни у человека.

Но это не имеет определяющего значения, что вы получите или не получите эту болезнь. Подобные гены только свидетельствуют о том, что у вас есть повышенный риск этого заболевания. Но вы можете компенсировать этот риск. Вы можете изменить свою судьбу”.

Одной из ключевых стратегий для предотвращения болезни является ваше питание, которое способствует поступлению в мозг и в организм здоровых жиров, а не углеводов (без учета клетчатки). Когда ваше тело сжигает жир в качестве основного топлива, то происходит образование кетонов, которые не только очень эффективно «сгорают» и являются превосходным топливом для вашего мозга, но и создают меньше активных форм кислорода и меньше свободных радикалов.

Например, кетоновые тела под названием β-оксибутират , являются также одним из основных эпигенетических веществ , которые стимулируют позитивные изменения в экспрессии ДНК, тем самым уменьшая воспаление и повышая детоксикационные возможности организма и антиоксидантную его защиту.

Есть очень интересный практический опыт, который демонстрирует силу диеты и физических упражнений для профилактики и лечения болезни Альцгеймера, при котором доктор Дэйл Bredesen, ученый из Калифорнийского университета, сумел за счет использования 36 различных параметров здорового образа жизни переломить течение болезни Альцгеймера в 9 из 10 больных. Его протокол лечения включал использование физических упражнений, кетогенную диету, улучшение уровня витамина D и других гормонов, увеличение длительности сна, практику медитации, применение детоксикации и полное прекращение приклейковины и обработанные пищевые продукты.

Его работа была опубликована в журнале «Старение» в 2014 году. Вы можете скачать полный текст, описывающий подробно весть протокол лечения, вот по этой ссылке . Как отметил доктор Bredesen: «…результаты…предполагают, что, по крайней мере, в начале заболевания, деменция обуславливается метаболическими процессами».

Витамин D и солнечное облучение являются важными факторами против ухудшения работы мозга. Исследования показывают, что люди, живущие в северных широтах, имеют более высокий уровень смертности от болезни Альцгеймера, чем те, кто живет в более солнечных районах. Такая зависимость предполагает связь между воздействием солнца и здоровьем мозга.

Например, американский доктор Лу Лим использует ближний инфракрасный свет в качестве средства для лечения болезни Альцгеймера. Этот протокол лечения известен, как фотобиомодуляция . Около 40% лучей солнечного света ближнего инфракрасного диапазона взаимодействуют с цитохромоксидазой (цитохром с-оксидазой) — одним из белков внутренней митохондриальной мембраны и членом электрон транспортной цепи. Цитохром с-оксидаза – это хромофора, молекула, которая притягивает и питается светом. Короче говоря, солнечный свет повышает выработку энергии (АТФ). Оптимальная длина волны для стимулирования цитохром с-оксидазы лежит в двух регионах, красный от 630 до 660 нанометров (нм) и ближний ИК-диапазон от 810 до 830 нм.

p, blockquote 41,0,0,0,0 —> Механизм лечения фотобиомодуляцией

Фотобиомодуляция также улучшает оксигенацию (насыщение кислородом) ваших клеток. Высвобождаемый при фотобиомодуляции оксид азота, являющийся вазодилататором, помогает расслабить кровеносные сосуды, снизить кровяное давление и улучшить здоровье этих сосудов. Когда красный (660 нм) и инфракрасный (830 нм) свет попадает в митохондрии, он также стимулирует синтез генов транскрипционных факторов, которые стимулируют ремонт клеток, и это касается не только мозга, но и всего вашего тела.

Читайте также:  Признаки болезни альцгеймера на ранней стадии у пожилых

Кроме этого солнечный свет помогает защищать клетки от электромагнитного излучения, которое, как искусственный источник, может быть крайне опасно для вашего здоровья и способствовать развитию деменции и болезни Альцгеймера, отравляя митохондрии клеток. К подобному излучению можно отнести магнитные поля, электромагнитные помехи мобильной связи, микроволновое излучение от передатчика сотового телефона и Wi-Fi роутера.

Сон – это еще один фактор, который может сыграть значительную роль в здоровье мозга. Известно, что мозг способен проводить детоксикацию и очищать себя только во время глубокого сна. Если у вас есть проблемы со сном в ночное время, то вам крайне важно получать достаточное количество яркого солнечного света в течение дня, а также избегать источников синего света в вечернее и ночное время. К таким источникам можно отнести светодиодные светильники, люминесцентные лампы и электронные экраны телевизора, компьютера и смартфона.

Вы можете несколько смягчить негативное влияние искусственного света и освещения электронных экранов в вечернее время, надев очки с блокировкой синего света, или установив на свой компьютер программу, блокирующую негативный свет в вечернее и ночное время. Но лучше, если вы будете одевать оранжево-розовые очки сразу после захода солнца.

Также обязательно нужно спать в полной темноте . Если вы можете увидеть ваши руки перед вашим лицом, когда вы лежите в кровати, то ваша спальня слишком светлая. Недавние исследования показывают, даже очень тусклый свет во время ночного сна может повлиять на ваше состояние здоровья на следующий день, а конкретно на ваши возможности в познании и на объем рабочей памяти.

Как вы видите, в то время как количество случаев деменции постоянно увеличивается, и существует очень мало эффективных традиционных методов лечения, вы можете существенно снизить свой риск возникновения этой страшной болезни с помощью устранения или изменения факторов образа жизни: рациона питания, количества и интенсивности ежедневной физической нагрузки, длительность пребывания на солнце и здоровье сна.

источник

Болезнь Альцгеймера (AD) является наиболее распространенной причиной деменции в промышленно развитых странах. Деменция — это расстройство мозга, которое препятствует способности человека выполнять повседневную деятельность.

  • Мозг человека с болезнью Альцгеймера (см. Файл мультимедиа 1) имеет аномальные области, содержащие глыбы (старческие бляшки) и пучки (нейрофибриллярные клубки) аномальных белков. Эти глыбы и путаницы разрушают связи между клетками мозга.
  • Это обычно затрагивает части мозга, которые контролируют познавательные (интеллектуальные) функции, такие как мысли, память и язык.
  • Уровни определенных химических веществ, несущих сообщения вокруг мозга (нейротрансмиттеры), низки.
  • Полученные потери в интеллектуальных способностях называются деменцией, когда они достаточно серьезны, чтобы вмешиваться в повседневную работу.

Болезнь Альцгеймера затрагивает в основном людей в возрасте 60 лет и старше.

  • Риск развития болезни Альцгеймера продолжает возрастать с возрастом. Например, люди в возрасте 80 лет имеют значительно больший риск, чем люди в возрасте 65 лет.
  • Миллионы людей во всем мире заболевают болезнью Альцгеймера. У многих других есть умеренные или минимальные когнитивные нарушения, которые часто предшествуют деменции.
  • Ожидается, что в ближайшие несколько десятилетий число людей с болезнью Альцгеймера значительно возрастет из-за старения населения.
  • Болезнь поражает все расы и этнические группы.
  • Кажется, это затрагивает больше женщин, чем мужчин.

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая болезнь, а это означает, что со временем она ухудшается. Любое известное лечение не может быть отверждено или отменено.

  • Симптомы часто незначительны вначале.
  • Со временем люди с заболеванием теряют способность ясно мыслить и рассуждать, судить о ситуациях, решать проблемы, концентрироваться, запоминать полезную информацию, заботиться о себе и даже говорить.
  • Изменения в поведении и личности являются общими.
  • Люди с легкой болезнью Альцгеймера обычно требуют тщательного наблюдения и помощи в повседневных задачах, таких как кулинария, покупки и оплата счетов.
  • Люди с тяжелой болезнью Альцгеймера могут самостоятельно сделать мало и нуждаются в полной очной форме.

Из-за этого болезнь Альцгеймера считается одной из основных проблем общественного здравоохранения.

  • Стоимость ухода за людьми с заболеванием оценивается более чем в 100 миллиардов долларов в год в Соединенных Штатах. Средняя годовая стоимость одного пострадавшего составляет от 20 000 до 40 000 долларов США в зависимости от тяжести заболевания.
  • Эта стоимость не учитывает потерю качества жизни пострадавшего человека, а также физическую и эмоциональную нагрузку на воспитателей семьи.

Мозг при болезни Альцгеймера.

Мы точно не знаем, что вызывает болезнь Альцгеймера. Существует, вероятно, не одна причина, а ряд факторов, которые объединяются у определенных людей, чтобы вызвать болезнь.

  • Большинство экспертов считают, что болезнь Альцгеймера не является нормальной частью старения.
  • В то время как возраст является фактором риска заболевания, возраст, по-видимому, не вызывает его.
  • Семейная история — еще один фактор риска. Болезнь, похоже, работает в некоторых семьях. Тем не менее, мало случаев болезни Альцгеймера являются семейными. Семейная болезнь Альцгеймера часто встречается в более молодом возрасте в возрасте от 30 до 60 лет. Это называется ранней болезнью Альцгеймера.

По меньшей мере три разных гена были связаны с болезнью Альцгеймера.

  • Тот, который мы знаем больше всего, контролирует продуцирование белка, называемого аполипопротеином E (apoE), который помогает в распределении холестерина через организм.
  • У каждого человека есть одна из трех форм гена apoE . Хотя одна форма, по-видимому, защищает от AD, другая форма увеличивает риск развития болезни.
  • Другие гены, помимо ApoE, как известно, мутируют у некоторых людей с этим заболеванием. Они действительно вызывают заболевание в нескольких редких случаях.
  • Вероятно, есть и другие гены, которые способствуют болезни Альцгеймера, но мы их еще не нашли.

Большая часть исследований, связанных с болезнью Альцгеймера, была сосредоточена на том, почему и как некоторые люди развивают отложения аномального белка в своем мозгу. Как только процесс будет понят, может быть возможно разработать методы лечения, которые останавливают или предотвращают его.

Болезнь Альцгеймера начинается с легкой, медленно ухудшающейся потери памяти. Многие пожилые люди опасаются, что у них болезнь Альцгеймера, потому что они не могут найти очки или помнить чье-то имя.

  • Эти самые распространенные проблемы чаще всего связаны с гораздо менее серьезным состоянием, связанным с замедлением психических процессов с возрастом.
  • Медицинские специалисты называют некоторые из этих случаев доброкачественной забывчивостью забвения, возрастной потерей памяти или минимальными когнитивными нарушениями.
  • Хотя эти условия являются неприятностью, они не оказывают существенного влияния на способность человека изучать новую информацию, решать проблемы или выполнять повседневную деятельность, как болезнь Альцгеймера.

Ранние признаки болезни Альцгеймера включают проблемы памяти, такие как:

  • Трудность распознавания знакомых людей или вещей (не просто забывание имени)
  • Проблемы, связанные с недавними событиями или действиями
  • Неспособность решать простые арифметические задачи
  • Проблемы с поиском правильного слова для знакомой вещи
  • Трудность выполнения знакомых задач

Однако, когда болезнь прогрессирует, симптомы становятся более серьезными. Они могут включать следующее:

  • Неспособность выполнять повседневную деятельность, часто называемую повседневной деятельностью, без посторонней помощи — купание, одевание, уход, кормление, использование туалета
  • Неспособность ясно мыслить или решать проблемы
  • Трудности понимания или изучения новой информации
  • Проблемы с коммуникацией — речь, чтение, письмо
  • Возрастающая дезориентация и путаница даже в знакомой обстановке
  • Большой риск падения и несчастных случаев из-за плохого суждения и путаницы

На поздних стадиях заболевания симптомы тяжелые и разрушительные:

  • Полная потеря короткой и долгосрочной памяти — может быть неспособна распознать даже близких родственников и друзей
  • Полная зависимость от других для повседневной жизни
  • Сильная дезориентация — Может уйти от дома и заблудиться
  • Поведение или изменения личности — Может стать тревожным, враждебным или агрессивным
  • Потеря мобильности — может быть неспособна ходить или перемещаться с места на место без помощи
  • Обесценение других движений, таких как глотание — Увеличивает риск недоедания, удушья и устремления (вдыхание продуктов питания и напитков, слюны или слизи в легкие)

Эти симптомы обычно развиваются в течение нескольких лет. Болезнь прогрессирует с разной скоростью у разных людей.

Эмоциональные проблемы, такие как депрессия и тревога, распространены у пожилых людей. Эти проблемы могут привести к тому, что пожилые люди будут чувствовать себя запутанными или забывчивыми. Поскольку эти эмоциональные проблемы обратимы во многих людях, важно, чтобы их отличали от болезни Альцгеймера и других нарушений мозга.

Некоторое замедление процессов мышления является нормальным в процессе старения. Тем не менее, любое изменение мышления, памяти, рассуждений, внимания, ухаживания, поведения или личности, которое препятствует способности человека заботиться о себе, поддерживать здоровье и безопасность или участвовать в мероприятиях, которые ему или ей нравятся, посещение медицинскому персоналу.

Ранняя диагностика позволяет начать лечение ранее при заболевании, когда у него есть лучший шанс предложить значительное облегчение симптомов. Ранняя диагностика также позволяет пострадавшему планировать действия и принимать меры для ухода, пока он или она все еще могут участвовать в принятии решений.

Болезнь Альцгеймера: руководство по уходу

Первичные медико-санитарные специалисты могут диагностировать и лечить болезнь Альцгеймера. Некоторые медицинские работники специализируются на проблемах пожилых людей (геронтологов) или головного мозга (невропатологов и психиатров). Если у вас или родственника есть симптомы, указывающие на болезнь Альцгеймера, вы можете обратиться к специалисту.

Когда поставщик медицинских услуг слышит, что у пожилого человека есть одна или несколько когнитивных проблем, он или она, вероятно, подозревают болезнь Альцгеймера. Однако многие другие состояния могут вызвать деменцию или слабоумие симптомы у пожилого человека, включая как медицинские, так и психологические проблемы. Многие из этих условий могут быть отменены или, по крайней мере, остановлены или замедлились. Поэтому чрезвычайно важно, чтобы человека с симптомами тщательно проверяли, чтобы исключить излечимые условия.

Единственный способ подтвердить диагноз болезни Альцгеймера — это смотреть на мозг напрямую и выявлять старческие бляшки и нейрофибриллярные путаницы. Это возможно только при вскрытии после смерти человека. Диагноз у живого человека обычно делается на основе симптомов и исключает другие условия. Это достигается комбинацией медицинских интервью, физических и умственных исследований, лабораторных анализов, исследований изображений и других тестов.

Медицинское интервью включает подробные вопросы о симптомах и о том, как они со временем меняются. Ваш медицинский работник также будет спрашивать о медицинских проблемах сейчас и в прошлом, семейных медицинских проблемах, лекарствах, работе и истории путешествий, привычках и образе жизни.

Детальный физический осмотр проводится, чтобы исключить медицинские проблемы, которые могут вызвать деменцию. Экзамен должен включать оценку психического статуса. Это включает в себя ответы на вопросы экзаменатора и следующие простые указания. В некоторых случаях поставщик медицинских услуг будет направлять человека на нейропсихологическое тестирование.

Нейропсихологическое тестирование является наиболее точным методом определения и документирования когнитивных проблем и сильных сторон человека.

  • Это может помочь дать более точный диагноз проблем и, таким образом, может помочь в планировании лечения.
  • Тестирование включает ответы на вопросы и выполнение задач, которые были тщательно подготовлены для этой цели. Это осуществляется специалистом, называемым нейропсихологом.
  • Он затрагивает внешний вид человека, настроение, уровень беспокойства и опыт иллюзий или галлюцинаций.
  • Он оценивает когнитивные способности, такие как память, внимание, ориентацию на время и место, использование языка и способности выполнять различные задачи и следовать инструкциям.
  • Испытываются рассуждения, абстрактное мышление и решение проблем.

К ним относятся анализы крови, чтобы исключить инфекции, расстройства крови, химические аномалии, гормональные нарушения и проблемы с печенью или почками, которые могут вызвать симптомы слабоумия.

Сканирование мозга не может обнаружить болезнь Альцгеймера. Сканирование обычно необходимо, чтобы исключить другие состояния, такие как опухоли головного мозга и инсульт, которые также могут вызвать деменцию.

  • МРТ или компьютерная томография мозга могут быть сделаны для исключения других состояний мозга.
  • Сканирование однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT) используется в некоторых случаях, когда диагноз болезни Альцгеймера особенно сомнителен. Это особенно хорошо при обнаружении некоторых менее распространенных причин деменции.

Любой из этих тестов может быть заказан как часть работы по деменции.

  • Электроэнцефалография (ЭЭГ) представляет собой измерение электрической активности головного мозга. В некоторых случаях может быть полезно исключить другие условия.
  • Генетическое тестирование аполипопротеинов иногда используется в исследованиях, связанных с риском болезни Альцгеймера, но это мало чем важно для подтверждения диагноза у отдельных пациентов. Другие генетические тесты также обычно не выполняются.
  • Спинной кран (поясничная пункция) — это метод получения образца спинномозговой жидкости. Это можно сделать, чтобы исключить некоторые другие состояния мозга, которые могут вызвать деменцию.

Лечение болезни Альцгеймера не существует. Лечение фокусируется на облегчении и замедлении развития симптомов, изменений поведения и осложнений.

Человек с AD всегда должен находиться под медицинским обслуживанием. Тем не менее, большая часть повседневной помощи приходится на семейных опекунов. Медицинское обслуживание должно быть сосредоточено на оптимизации здоровья, безопасности и качества жизни человека, помогая членам семьи справляться со многими проблемами ухода за любимым человеком с AD. Лечение чаще всего состоит из медикаментов и нездоровых препаратов, таких как поведенческая терапия.

Многие люди с болезнью Альцгеймера на ранней и промежуточной стадии могут жить самостоятельно.

  • При регулярных проверках местным родственником или другом они могут жить некоторое время без постоянного наблюдения.
  • Те, кто испытывает трудности с повседневной деятельностью, требуют по крайней мере неполной помощи от семейного опекуна или помощника по дому.
  • Посещение медсестер может удостовериться, что эти люди принимают свои лекарства по указанию.
  • Помощь в хозяйстве доступна для тех, кто не может идти в ногу с домашними делами.

Другие пострадавшие лица требуют более пристального наблюдения или более постоянного ухода.

  • Круглосуточная помощь в доме доступна, но она дорога и недоступна для многих.
  • Лицам, которым требуется такой уровень заботы, может потребоваться переехать из своего дома в дом семейного опекуна или в помощь жилью.
  • Эти варианты дают человеку максимально возможную независимость и качество жизни как можно дольше.

Для тех людей, которые могут оставаться дома или сохранять некоторую степень самостоятельной жизни, очень важно, чтобы окрестности были знакомы и безопасны.

  • Человек должен быть удобным и безопасным, если он или она должен продолжать работать независимо.
  • В доме могут потребоваться изменения, чтобы сделать его более безопасным.
  • Баланс между безопасностью и независимостью должен оцениваться часто. Если ситуация человека изменится, могут потребоваться изменения в жизненной ситуации.

Лица с болезнью Альцгеймера должны оставаться физически, умственно и социально активными, пока они в состоянии.

  • Ежедневные физические упражнения помогают максимизировать функции тела и разума и поддерживать здоровый вес. Это может быть так же просто, как ежедневная прогулка.
  • Человек должен заниматься такой же умственной деятельностью, какой может или с ней справиться. Считается, что умственная активность может замедлять прогрессирование заболевания. Головоломки, игры, чтение и безопасные хобби и ремесла — хороший выбор. В идеале эти мероприятия должны быть интерактивными. Они должны быть с достаточной степенью сложности, чтобы человек не стал чрезмерно расстроен.
  • Социальное взаимодействие является стимулирующим и приятным для большинства людей с ранней или промежуточной стадией болезни Альцгеймера. Большинство старших центров или общинных центров проводят запланированные мероприятия, которые подходят для лиц с деменцией.

Сбалансированная диета, включающая обезжиренные белковые продукты и много фруктов и овощей, поможет сохранить здоровый вес и предотвратить недоедание и запоры. Человек с AD не должен курить, как по соображениям безопасности, так и по соображениям безопасности.

источник