Меню Рубрики

Спазмы мышц при бешенстве

Инкубационный период при бешенстве в среднем 30-90 дней. При массивном инфицировании через обширные раны головы и лица он может укорачиваться до 12 сут. В редких случаях инкубационный период может длиться 1 год и более.

Происходит строго последовательная смена трёх периодов заболевания: продромального, возбуждения,параличей.

Продромальный период начинается с появления на месте укуса ноющих или тянущих болей, а также болей по ходу нервов. В области рубца возможны ощущения жжения, зуда, иногда появляются краснота и отёчность. Больной испытывает общее недомогание, головную боль, тошноту. Отмечают рвоту, повышение температуры тела до 37,5-38 °С и симптомы прогрессирующего нарушения психического статуса: повышенную рефлекторную возбудимость, необъяснимое чувство тревоги, страха, тоски. Часто больной подавлен, заторможен, замкнут, отказывается от еды, плохо спит, жалуется на мрачные мысли, устрашающие сновидения. Продромальный период длится 2-3 дня, иногда удлиняется до 7 сут. В конце этого периода могут быть приступы беспокойства с кратковременными затруднениями дыхания, чувством стеснения в груди, сопровождающиеся тахикардией и учащением дыхания.

Период возбуждения знаменуется появлением гидрофобии: при попытке пить, а затем и при виде воды или напоминании о ней у больного появляется судорожный спазм глотки и гортани, во время которого он с криком отбрасывает кружку с водой, выбрасывает вперёд дрожащие руки, запрокидывает назад голову и туловище. Шея при этом вытягивается, мучительная гримаса искажает лицо, которое становится синюшным вследствие спазма дыхательной мускулатуры. Глаза выпячиваются, выражают испуг, молят о помощи, зрачки расширены, вдох затруднён. На высоте приступа возможна остановка сердца и дыхания. Приступ длится несколько секунд, после чего состояние больного как бы улучшается. В дальнейшем приступы судорог мышц гортани и глотки могут возникать даже от движения воздуха (аэрофобия), яркого света (фотофобия) или громкого слова (акустикофобия). Приступы сопровождаются психомоторным возбуждением, во время которого больной ведёт себя как «бешеный». Сознание в момент приступа помрачено, но в межприступном периоде проясняется. В периоде возбуждения вследствие повышенного тонуса симпатической нервной системы у больных резко повышается саливация (сиалорея) с невозможностью проглотить слюну вследствие спазма мышц глотки. Больной брызжет слюной. У некоторых больных могут появляться признаки менингизма и даже опистотонус, нередко бывают судороги. При этом спинномозговая жидкость может не меняться, но у некоторых больных возможно повышение концентрации белка и увеличение числа клеток за счёт лимфоцитов.

Без адекватного лечения нарастают признаки обезвоживания, черты лица заостряются, масса тела снижается. Температура тела повышается до высоких значений. Возможны судороги. Продолжительность стадии возбуждения — около 2-3 сут, редко — 4-5 сут. Во время одного из приступов обычно наступает летальный исход. Изредка больной доживает до третьей стадии болезни.

В периоде параличей больной успокаивается. Прекращаются приступы гидрофобии, больной может пить и глотать пищу, сознание ясное. Однако, несмотря на кажущееся благополучие, нарастают вялость, апатия, депрессия, вскоре появляются параличи конечностей, расстройство тазовых органов, параличи черепных нервов. Температура тела повышается до 42-43 °С, артериальное давление падает, и к концу первых суток наступает смерть от паралича сердечно-сосудистого и дыхательного центров.

В периферической крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, повышение гемоглобина, эритроцитов, гематокрита.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного.

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных.

Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).

Резервуаром и источником бешенства являются плотоядные животные (собаки, волки, кошки, некоторые грызуны, лошади и скот). Животные выделяют вирус со слюной, контагиозный период начинается за 8-10 дней до развития клинических признаков. Больные люди не являются значимым источником инфекции. Бешенство передается парентерально, обычно во время укуса человека больным животным (слюна, содержащая возбудителя, попадает в ранку и вирус проникает в сосудистое русло). В настоящее время есть данные о возможности реализации аэрогенного, алиментарного и трансплацентарного пути заражения.

Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается.

Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем — вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга, некроз и дегенерация его ткани.

В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной.

Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года.

Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли, расстройства сна, потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами).

Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц.

Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация.

С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток.

Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней.

Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике.

В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри.

В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально.

Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики.

Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года.

В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной.

источник

№ 13 446 Инфекционист 22.05.2014

Доброго времени суток, уважаемые доктора. Очень прошу вас мне помочь, доведен уже почти что до отчаяния. Будет долгий рассказ в подробностях после которого я задам интересующие меня вопросы. В августе 2013 года я находился в командировке в деревне. Сразу после приезда меня за палец ноги во дворе лизнула подозрительная собака в то место, где уголок ногтя прилегает к коже пальца. Собака показалась мне подозрительной, т. К. У нее был то ли паралич то ли перелом задних лап и она волочила задницу по земле и ползла как бы боком + у нее была опухшая вывалившаяся слезая железа. Она сразу убежала, а я, не придав особого значения, не стал даже мыть палец от ее слюней. Через пару дней опять видел её. Была вполне адекватна. Агрессии не было, спокойно сидела и давала себя гладить. Пены изо рта я тоже не помню, поэтому я успокоился и постарался про неё забыть. Спустя несколько дней всё в той же деревне наступил на гвоздь, который вошёл в ногу буквально на миллиметр. Я помыл водой ногу в бане с мылом и залез в интернет. Почитал про такие болячки, как столбняк и бешенство. Впечатление описание болезней этих произвело на меня впечатление, правда, в основном я читал про столбняк. Начал потихоньку думать об этом и накручивать себя. По приезду домой спустя примерно дней 10 (всё это время мне не давала спокойной жить мысль о столбняке) я заметил небольшие подергивания мышц ног, преимущественно икроножной мышцы ослюнённой и поврежденной ноги, не мог спать двух ночи так и ждал, что меня вот-вот скрутит. В панике побежал в травмпунк, где мне только после второго визита сподобились поставить АС-0.1 и отпустили домой. Дома подергивания усилились и перешли на всё тело + появилось неприятное ощущение в жевательных мышцах, похожее на спазм. Опять поехал в больницу, там оказался внимательный врач и он таки решил меня госпитализировать с подозрением на столбняк. Через пару дней после госпитализации появились неприятные ощущения в месте ослюнения собакой, а именно ощущения некого прохождения тока по жоже, небольшой зуд и дискомфорт. Я подумал о бешенстве и рассказал про собаку врачу, на что тот сказал, что мне не нужно об этом думать и это нвозможно. Спустя дня 3-4 эти ощущения прекратились и я забыл про бешенство. В больнице я пролежал около двух недель, причем особо интенсивно меня там не лечили, введя лишь маленькую дозу анатоксина, чтобы проверить реакцию организма на него + прокапали антибиотиками. Состояние моё не ухудшалось и не улучшалось. Подергивания то возобновлялись, то становились реже. Меня выписали, сказав, что всё само собой пройдёт со временем. Плюсом я чувствовал боли в мышцах ног, иногда даже пил обезболивающее, чтобы лучше заснуть. И со временем они действительно прекратились (подергивания) лишь изредка о себе напоминая. Но 6 апреля начались неприятные для меня события (прошло порядка 8 месяцев с момента травмы и контакта с собакой). Возобновились эти самые подергивания по всему телу. А спустя примерно неделю, т. Е. 13 апреля появились снова неприятные ощущения в том самом пальце ноги, в который меня лизнула псина, так же я заметил на нем небольшую припухлость. Ну и, естественно, я залез в интернет и начитался вдоволь про столбняк и бешенство вновь, но коли рецидивы столбняка случались крайне редко я сделал «упор» на бешенство. И начал очень – очень сильно переживать по этому поводу. Так же меня стали беспокоить такие симптомы, как потливость, субфебрильная температура, беспокойство, заложенность носа, боль в горле, нервозность, перепады настроения, иногда повышенное слюноотделение, тошнота, потеря аппетита, понос. Один раз отметил судорогу в правой ноге (ослюненной, травмированной) и правой руке. Иногда возникают ощущения несильного «выкручивая» мышц. Всё это привело к тому, что 17 апреля у меня случился приступ нервного срыва (своими словами), который я воспринял, как еще один симптом бешенства, во время которого я стал прощаться с родственниками и говорить, что я скоро умру. Но, как вы думаю догадались, я не умер. Прошёл невролога, инфекциониста, психиатра, терапевта. Про бешенство слышать даже никто и не хочет. Навыписывали успокоительных: афобазол, персен, сонопакс (который из-за побочный эффектов я перестал пить), магнелиз в6. Моё состояние постепенно стало улучшаться и во многом я понял, что причиной моих волнений скорее всего является этот самый дискомфорт в пальце (зуд, ощущение пробегающего тока, приступообразная острая боль, тупая ноющая боль у основания пальца), которые, кстати, во сне сходят на «нет». Сплю я, кстати, нормально. Пытался лечить его тремя мазями. И от воспаления и мазью Вешневского и мазью от грибка. Припухлость спала, но ощущения неприятные остаются. В какой-то момент (примерно дня 4 назад) я зашёл на ютуб и посмотрел видео, где показано по дням, как мужчина умирает от бешенства. И симптомы у него начались через 6 месяцев после укуса в руку. Я, конечно, знал, что инкубационные период может быть и год, но после просмотра ролика опять начались ухудшения. Что беспокоит на данный момент: дискомфорт в пальце сохраняется, проходит ночью, вернее уже при засыпании; редко тошнота (сходил на ФГС нашли эрозивный гастрит), усталость, нервозность, подергивания мышц, ощущение «кома в горле», днем температура поднимается до 37. 1 – 37. 2, но к ночи приходит в норму, боли в мышцах периодические по всему телу. Иногда приступы легкого головокружения, неустойчивость при ходьбе; жидкий стул, ощущения несильного «выкручивая» мышц рук (мышца выше кисти), иногда бывает небольшой приступ бросания в жар, буквально несколько секунд, при этом проступает пот и ощущение заканчивается. Сегодня 22 мая, то есть с момента возобновления подергиваний прошло 46 дней, а с момента возобновления дискомфорта в пальце ноги прошло 39 дней. В данный момент пишу этот вопрос, а за праву руку будто кто-то держит, даже тяжело шевелить кистью и пальцами и немного больно. Скажите, каков шанс, что это бешенство? К кому мне нужно обратиться? Что мне делать? Я доведен до отчаяния, мне это жутко надоело и я хочу уже или помереть или жить нормальной жизнью…

Читайте также:  Абортивная форма при бешенстве

Бабицкий Дмитрий, Тобольск

Здравствуйте. Это не может быть бешенство. Наиболее вероятно, что Ваше состояние связано с нервными переживаниями. Это называется психосоматическим состоянием. В пользу этого свидетельствует и то, что при засыпании симптомы проходят. Назначенные Вам успокоительные по все видимости не эффективны. Вам необходимы психотерапевтические сеансы, на которых доктор поможет по иному взглянуть на проблему.

источник


Судорожный синдром — это одна из универсальных реакций организма на различные вредные воздействия.

Судороги — это непроизвольное сокращение мышц.

Судорожные движения могут носить распространенный характер и захватывать многие мышечные группы (так называемые генерализованные судороги) или локализованные в какой-либо части тела или конечности v локализованные или парциальные судороги.
Генерализованные судорожные сокращения могут быть медленными, продолжающиеся относительно длительный период времени — тонические судороги; или могут быть быстрыми, часто сменяющиеся состояния сокращения и расслабления — клонические судороги.

Могут быть смешанные клонико-тонические судороги.

Захватывают мышцы рук, ног, туловища, шеи, лица, иногда дыхательных путей. Руки чаще всего находятся в состоянии сгибания, ноги разогнуты, мышцы напряжены, туловище вытянуто, голова откинута назад, повернута в сторону, зубы сжаты, сознание может быть утрачено или сохранено.

Представляют собой часто следующие друг за другом относительно ритмичные сокращения мышц туловища и конечностей.

Клонические судороги могут быть не общие, а локальные (парциальные судороги), которые например, вызывают икоту. Судороги мышц, участвующих в речевом акте и дыхательных мышц приводят к заиканию.

Судорожные сокращения развиваются вследствие нарушения функции ЦНС, обусловленных:
1. Неврологические заболевания:
— эпилепсия, в том числе может быть генетическая предрасположенность
— объемные процессы в головном мозге
— ОНМК
— гипертонический криз (гипертоническая энцефалопатия)
— острые и хронические нейроинфекции
— ЧМТ и их последствия
2. Инфекционные заболевания:
— бешенство
— столбняк
— детские инфекции с резким повышением температуры тела
3. Токсические процессы
— уремия и терминальная стадия почечной недостаточности
— отравления: алкогольные (алкогольная энцефалопатия), стрихнин, ФОС, бытовая химия, угарный газ, снотворные, барбитураты
— острая надпочечниковая недостаточность
— гипогликемическая кома: передозировка сахаропонижающих препаратов (инсулина или таблеток с пропуском еды) или вследствие инсулиномы v опухоль поджелудочной железы при которой вырабатывается большое количество инсулина, следовательно, резко снижается глюкоза в крови.
— острая тиреоидная недостаточность
4. Нарушения водно-солевого обмена
— эклампсия
— тепловой удар
5. Истерия
6. ИБС с развитием полной атриовентрикулярной блокады, резкой брадикардией, следовательно, возникает ишемия головного мозга, также может наблюдаться вследствие приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Эпилепсия — это хроническое, генетически обусловленное заболевание головного мозга с характерными повторными припадками.

Наиболее яркие проявления болезни это большие эпилептические припадки

1. Часто приступу предшествует аура (предвестник болезни): зрительные, слуховые, обонятельные галлюцинации, парастезии, расстройства настроения, иногда ауры может и не быть.
2. Начало. Внезапно выключается сознание, больной падает, нередко получает повреждения, иногда раздается нечленораздельный крик v результат тонического сокращения дыхательных мышц и голосовых связок. Дыхание останавливается, лицо бледнеет, затем становится цианотичным.
3. Развернутая тоническая фаза припадка. Руки напряжены, согнуты, голова откинута назад или в сторону, туловище вытянуто, ноги разогнуты, напряжены, челюсти крепко сжаты, глаза открыты, не реагируют на свет. Может произойти непроизвольное мочеиспускание, иногда дефекация. Длительность от 30 до 60 секунд.
4. Клоническая стадия. Тоническое напряжение резко обрывается и наступает кратковременное расслабление мускулатуры и вслед за тем мышцы туловища вновь напрягаются. Такое чередование расслаблений и напряжений характеризует клоническую стадию припадка. Восстанавливается дыхание, становится шумным, хрипящим, цианоз исчезает, изо рта выделяется пена, часть еT окрашена кровью.
5. Судороги развиваются все реже и реже и прекращаются. Больной некоторое время находится в сопорозном состоянии, затем засыпает.
6. Проснувшись больной смутно или вообще не помнит о происшедшем. Лишь общая разбитость, недомогание, боль в прикушенном языке напоминают о припадке.
7. В некоторых случаях большой припадок следует один за другим так часто, что больной не успевает прийти в себя, это называется эпилептический статус, который может привести к смерти вследствие отека мозга или истощения сердечной мышцы, паралича дыхательной мускулатуры.
8.Частые приступы эпилепсии вызывают отмирание клеток головного мозга во время каждого приступа, уровень интеллекта снижается, возникают изменения в личности.

Приступы подобные эпилепсии могут развиваться при других заболеваниях, например при хронической алкогольной интоксикации с поражением головного мозга, или как следствие ЧМТ. Но в 1 случае это самостоятельное нозологическое заболевании. А когда возникает при других заболеваниях v называется симптоматическая эпилепсия или эпилептоморфный припадок.

1. Предохранять больного от ушибов
2. Предупреждать прикус языка, но нельзя вкладывать металлические предметы, так как может сломаться зуб, попасть в гортань (механическая асфиксия)
… непоколебимая уверенность в том, что человеку, у которого случился приступ эпилепсии, необходимо разжать зубы и вставить между ними что-нибудь. Красота! И вставляют ведь — пытаются, по крайней мере. А эпилептики потом, придя в себя, с удивлением понимают, что рот у них забит пластмассой от изгрызенной авторучки (в лучшем случае) или осколками собственных зубов (в худшем). Так вот: не надо! Не пихайте человеку в рот что попало, ему и так несладко. Сделаете только хуже…
© Первая помощь. 10 заблуждений
3. Внутривенно струйно диазепам (седуксен, сибазон, реланиум, валиум). Дозировка: 2-4 мл или 10-20 мг. Можно повторно через 10-15 минут, вводят медленно, так как возможна остановка дыхания. Больше 2 раз введение диазепама нецелесообразно.
4. Для борьбы с судорогами можно: магния сульфат 25%, тиопентал натрия, гексинал
5. Для борьбы с отеком мозга диуретики: фуросемид, маннитол, манит
6. Госпитализацию производят или с впервые возникшим припадком для проведения обследования и уточнения диагноза, а также с эпилептическим статусом

Эпилептический статус может развиваться вследствие
— отказа больного от приема лекарств
— резкого снижения дозы препарата
— присоединения острой инфекции
Как поддерживающая терапия для профилактики возникновения припадка можно использовать диазепам в таблетках.

Возбудитель — анаэробная бактерия Clostridium Tetani, которая вырабатывает экзотоксин, который поражает спинной и продолговатый мозг, развивается при попадании в рану возбудителя.
Инкубационный период: 6-14 дней.

1. Начало. Характерны судороги, судорожные сокращения жевательных мышц, смыкание челюстей, судорожное сокращение мышц лица, появляется своеобразная гримаса (LСардоническая улыбка|) Данный вид судорог называется тризм.
2. После появления тризма судороги в течение нескольких часов захватывают все группы мышц, в нисходящем порядке. (Мышцы головы шеи, туловища, нижние конечности)
3. Задержка дыхания, цианоз
4. Вследствие резкого сокращения длинных разгибательных мышц спины, больной сгибается дугой, опираясь на постель затылком и пятками (опистотонус)
5. Судороги могут возникнуть под влиянием шума, яркого света и т.д.

Читайте также:  Аэрозольный путь заражения бешенством

Может быть первичная или вторичная (метастатическая)
Иногда долгое время течет бессимптомно.
В клинике характерно преобладание парциальных судорог над генерализованными. Манифестация судорожного припадка в ранних стадиях болезни. У 70% больных признаки очаговых поражений головного мозга. При опухолях лобной зоны возникают нарушения психики и поведения.

1. Повышение температуры до субфебрильных цифр
2. Гидрофобия v судорожное сокращение дыхательной мускулатуры при виде воды или при звуках льющейся воды
3. Далее развиваются общие тонические судороги, спазм глотательной мускулатуры.
4. Далее наступает выраженное возбуждение v больной кричит, вскакивает с постели, речь бессвязная, слуховые, зрительные галлюцинации.
5. Обильное выделение липкой слюны, которая стекает по подбородку.

Это состояние вызванное снижением уровня кальция в крови.
Уровень кальция в норме регулируется гормонами паращитовидной железы. Они расположены возле щитовидной железы. Возникает при неудачных операциях на щитовидной железе, повреждения и наступает недостаточность гормонов, следовательно, нарушение обмена кальция.

Понижение уровня кальция в крови вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости. Характерны парциальные судороги, сознание при припадке сохранено.

Для припадков характерно:
1. Возникновение в период абстиненции
2. Развитие припадка на адренергическом фоне, то есть при состоянии повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы: повышение артериального давления, тахикардия, потливость, тремор. Преобладают генерализованные судороги.

Наивысшая стадия позднего токсикоза беременных, возникает на фоне нефропатии (отеки, гипертония, протеинонурия)
Обычно судорожному припадку предшествует преэклампсия (головная боль, мелькание мушек перед глазами, боль в эпигастральной области)

Вначале возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, затем тонические судороги на 10-20 секунд, больная теряет сознание, далее развиваются клонические судороги.

Чаще всего это истерический припадок, который развивается в ответ на психическую травму, на эмоциональное потрясение.
Припадок протекает без ауры, не сопровождается потерей сознания. Больной падет, но не ушибается, развиваются тонические судороги, которые носят вычурный характер (театрализованный) отличается большим разнообразием, как в проявлении, так и в длительности. Они в значительной степени отличаются от относительно стереотипных судорог при эпилепсии.

Типичная так называемая истерическая дуга, когда больной опирается пятками и головой, вследствие чего туловище изогнуто дугой. Больные могут кусать кончики пальцев языка, губы, глаза во время припадка плотно зажаты, больной активно сопротивляется попыткам их открыть. Когда глаза удается открыть отмечается что зрачки хорошо реагируют на свет в отличии от эпилепсии. Изредка наблюдается недержание мочи, но никогда нет дефекации. Вслед за тоническими судорогами могут развиваться клонические, но в отличие от эпилепсии они носят беспорядочный характер и напоминают целенаправленные движения. Больные рвут одежду на себе, бьются головой об пол. После окончания приступа сон не наступает.

1. Удалить зрителей.
2. Транквилизаторы.

В основе судорог лежит пониженный порог возбудимости нервно-мышечного аппарата, в результате этого судороги возникают даже при нормальном состоянии. Наблюдаются при различных заболеваниях сопровождающихся нарушением кальциевого, фосфорного, липидного, аминокислотного обмена.

источник

Генерализованные тонические судороги захватывают мышцы рук, ног, ту-

ловища, шеи, лица, иногда дыхательных путей. Руки чаще находятся в сос-

тоянии сгибания (преобладание группы сгибателей), ноги, как правило, ра-

зогнуты, мышцы напряжены, туловище вытянуто, голова откинута назад или

повернута в сторону, зубы крепко сжаты.

сохранено. Генерализованные тонические судороги чаще оывают проявлением

эпилепсии, но могут наблюдаться также при истерии, бешенстве, столбняке,

эклампсии, уремии, нарушениях мозгового кровообращения, спазмофилии, ин-

фекциях и интоксикациях у детей, при отравлении стрихнином.

ЭПИЛЕПСИЙ. Хроническое заболевание головного мозга характеризуется

повторными припадками. Наиболее яркие проявления болезни — большие эпи-

лептические припадки. В неотложной помощи нуждаются в основном больные,

у которых отмечаются не одиночные эпилептические припадки, а их серии —

так называемый эпилептический статус.

Симптомы. Развернутый судорожный припадок может начаться внезапно ли-

бо ему могут предшествовать аура, определенные неврологические симптомы,

указывающие, из какой области мозга исходит первоначальное патологичес-

кое возбуждение. Таким предвестником припадка могут быть фотопсии (зри-

тельная аура), обонятельные или слуховые галлюцинации, расстройства

настроения, перестезии. Вслед за аурой либо при ее отсутствии внезапно

выключается сознание. Больной падает, нередко получая телесные поврежде-

ния. Иногда в этот момент вырывается нечленораздельный крик — результат

тонического сокращения дыхательных мышц и голосовых связок. Дыхание ос-

танавливается, лицо больного сначала бледнеет, а затем постепенно стано-

вится цианотичным. Развивается тоническая фаза припадка: руки напряжены,

согнуты, голова откинута назад или в сторону, туловище вытянуто, ноги

разогнуты и напряжены. Глаза расширены, зрачки не реагируют на свет, че-

люсти крепко сжаты. В этой стадии припадка может произойти непроиз-

вольное мочеиспускание, реже дифекация.

Тоническая фаза длится 1/2-1 мин. Затем тоническое напряжение резко

обрывается, наступает кратковременное расслабление мускулатуры, вслед за

чем мышцы туловища и конечностей снова напрягаются. Такое чередование

напряжения и расслабления характеризует клоническую стадию припадка. В

это время восстанавливается дыхание, оно становится шумным, хрипящим,

цианоз исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью. Судо-

роги возникают все реже и, наконец, прекращаются. Больной некоторое вре-

мя находится в сопорозном состоянии, переходящем затем в сон. Проснув-

шись, больной обычно смутно помнит или вообще не помнит о происшедшем.

Лишь общая разбитость, недомогание, боль в прикушенном языке напоминает

об очередном припадке. Непосредственно после припадка иногда удается об-

наружить стопные патологические рефлексы, глубокие рефлексы могут быть

В некоторых случаях большие припадки следуют друг за другом так час-

то, что больной не приходит в сознание. Развивается эпилептический ста-

тус, который при отсутствии адекватного лечения может привести к ле-

тальному исходу вследствие отека мозга и легких, истощения сердечной

мышцы или паралича дыхания.

Значительно реже, чем при эпилепсии, генерализованные эпилептические

припадки могут развиваться при других заболеваниях — опухолях мозга,

абсцессе мозга, цистицеркозе, черепно-мозговой травме (симптоматическая

эпилепсия), а также при интоксикациях — алкогольной, окисью углерода,

при токсикозе беременных, гипогликемической коме (эпилептиформные при-

Неотложная помощь. При одиночном эпилептическом припадке помощь

больному заключается лишь в том, чтобы предохранить его от ушибов, об-

легчить дыхание, расстегнуть воротник, снять пояс. Для того, чтобы пре-

дупредить прикус языка, между коренными зубами следует вставить угол по-

лотенца или обернутую бинтом ручку столовой ложки. Совершенно недопусти-

мо вкладывать между зубами металлический предмет: при судорожном сведе-

нии челюстей может сломаться зуб и, попав в гортань, вызвать тяжелые ос-

ложнения. После завершения припадка не следует будить больного, и вво-

дить ему какие-либо лекарства.

При оказании же помощи больному, находящемуся в состоянии эпилепти-

ческого статуса, тактика врача совершенно другая: здесь необходимы самые

срочные меры для ликвидации этого состояния. Лечение должно начинаться

на месте, продолжаться в машине скорой помощи и в стационаре. Прежде

всего следует освободить полость рта больного от инородных предметов

(пища, съемные зубные протезы и др.), обеспечить свооодное дыхание. Для

устранения судорог вводят внутривенно медленно, в течение 5-10 мин, 20

мг (4 мл 0,5% раствора) седуксена в 20 мл 40% раствора глюкозы (слишком

быстрое введение седуксена может привести к снижению АД и остановке ды-

хания). Судорожные приступы обычно прекращаются уже во время проведения

вливания или в ближайшие 3-5 мин. Если однократное вливание раствора се-

дуксена оказалась неэффективным и судороги продолжаются, можно через

10-15 мин ввести препарат повторно. Если двукратное введение седуксена

безуспешно, дальнейшее его применение нецелесообразно. Если же имеется

хотя бы нестойкий эффект, следует пытаться купировать судороги повторным

введением раствора седуксена внутривенно по 10 мг либо ввести 30 мг пре-

парата в 150 мл 10-20% раствора глюкозы внутривенно капельно. Суточная

доза седуксена для взрослых в отдельных случаях может быть доведена до

При отсутствии эффекта от седуксена необходимо ввести внутривенно

7%-80 мл 1% раствора тиопентал-натрия илигексенала. Вводить их следует

медленно под контролем дыхания, пульса и состояния зрачков. Сужение

зрачков и замедление дыхания до 16-18 в 1 мин являются объективными по-

казателями достижения достаточной глубины наркоза. Одновременно 5 мл 10%

раствора тиопентал-натрия или гексенала можно ввести внутримышечно. В

некоторых случаях судороги прекращаются после люмбальной пункции, прово-

димой, как правило, в условиях стационара. В большинстве случаев указан-

ными мерами удается купировать судороги. При отсутствии эффекта показан

ингаляционный наркоз, перевод на искусственную вентиляцию легких с вве-

При наличии признаков сердечной недостаточности вводят сердечные гли-

козиды: строфантин — 0,5-0,75 мл 0,05% раствора или коргликон 1 мл 0,06%

раствора в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно

медленно. При резком АД необходимо внутривенно ввести 0,3-1 мл 1% раст-

вора мезатона в 40 мл 20-40% раствора глюкозы или 0,5 мл 0,2% раствора

норадреналина в 5% растворе глюкозы.

Борьба с отеком мозга заключается в назначении лазикса или урегита

внутримышечно и внутривенно. Показано введение АТФ и 2500050000 ЕД тра-

силола в 300-500 мл изотонического раствора хлорида натрия капельно

внутривенно. При развитии острой недостаточности надпочечников вводят

Госпитализация. Если в анамнезе у больного уже были отмечены одиноч-

ные эпилептические припадки, не переходящие в эпилептический статус, то

госпитализации не требуется. Если эпилептический припадок у взрослого

больного появился впервые, то больного направляют для обследования в

неврологическое отделение. Больной, находящийся в эпилептическом стату-

се, подлежит срочной госпитализации в неврологическое или реанимационное

СТОЛБНЯК. Возбудитель — Ciostridium tetani. Вегетативные формы возбу-

дителя в анаэробных условиях способны вырабатывать экзотоксин, который

по двигательным волокнам периферических нервов и гематогенно поступают в

продолговатый и спинной мозг, блокируют тормозные нейроны, что приводит

к развитию длительных тонических судорог скелетной мускулатуры и резкому

повышению рефлекторной возбудимости нейронов, а также к обострению слу-

ховой и зрительной чувствительности. Заболевание возникает вследствие

попадания в рану возбудителя столбняка при травмах, отморожениях, ожо-

гах, криминальных абортах, перевязке пуповины новорожденных во вне-

больничных условиях. При этом необязательно наличие глубоких и обширных

повреждений; столбняк может равиться при инфицировании и незначительных

ран. Заболевание начинается спустя 6-14 дней от момента заражения. Одна-

ко возможны колебания в весьма широких пределах — от 1 сут до 2 мес.

Симптомы. Возникновению судорог предшествует тупая, тянущая боль в

области входных ворот инфекции, что является одним из наиболее ранних

признаков заболевания. К моменту появления судорог повреждение кожных

покровов, послужившее входными воротами для инфекции, может исчезнуть.

Спустя 1-2 дня от момента возникновения тянущей боли развивается тризм —

судорожное сокращение жевательных мышц и непроизвольное смыкание челюс-

тей, а также судорожное сведение мимических мышц лица, вследствие чего

появляется своеобразная гримаса и лицо больного приобретает специфичес-

кое выражение («сардоническая улыбка»). Судорожный спазм жевательных и

Мимических мышц лица в этот период можно вызвать постукиванием пальцев

по области жевательных мышц при приоткрытом рте. Как правило, с момента

появления тризма в течение нескольких часов судороги постепенно (в стро-

го определенной последовательности) захватывают все группы мышц в нисхо-

дящем порядке (мышцы головы; шеи, туловища, нижних конечностей). Судоро-

ги могутв озникать под влиянием шума, яркого света, легкого сотрясения и

т.д. в промежутках между приступами судорог полного расслабления мышц не

происходит. Каждый приступ судорог вызывает значительную болезненность

мышц. Во время приступа лицо становится синюшным, одутловатым, дыхание

задерживается. Резко напрягаются мышцы живота, брюшная стенка становится

твердой, как доска. Вследствие резкого сокращения длинных разгибательных

мышц спины больной во время приступов судорог изгибается дугой, опираясь

на постель затылком и пятками (опистотонус). Некоторые больные предпочи-

тают лежать на животе и во время судорог их голова, руки и ноги не каса-

ются постели. У лиц с хорошо развитой мускулатурой судороги могут при-

вести к отрыву сухожилий от места пркрепления их к костям, разрыву мышц,

переломам костей. Длительное судорожное сокращение дыхательной муску-

латуры и мышц гортани может привести к асфиксии. Отмечают тахикардию,

Читайте также:  Агрессия и приступы бешенства

повышенную потливость. Мочеиспускание и дефекация часто задержаны, гло-

тание затруднено, а иногда невозможно вследствие судорожного сокращения

мышц глотки. Температура нередко держится длительное время на высоком

уровне, однако температурная кривая при столбняке не имеет характерных

особенностей. Сознание больных-независимо от тяжести болезни сохранено,

Диагноз основывается на анемнестических данных (наличие травмы, отмо-

рожение, ожога, криминального аборта, указание на загрязнение раневой

поверхности) и клинической картины болезни. Столбняк необходимо диффе-

ренцировать от отравлений нейролептиками (см.), стрихнином (см.), а так-

Отравление стрихнином в клиническом отношении очень напоминает забо-

левание столбняком, резкое повышение рефлекторной возбудимости мышц,

обострение слуховой и зрительной чувствительности. Судороги, как и при

столбняке, возникают под влиянием шума, легкого сотрясения, яркого света

и т.д., но для отравления стрихнином характерно развитие судорог в вос-

ходящем порядке: вначале появляются судороги мышц нижних конечностей,

затем туловища и в последнюю очередь — мышц головы. При отравлении

стрихнином в промежутках между приступами мышцы полностью расслабляются.

При бешенстве в отличие от столбняка общие судороги возникают от ма-

лейшего движения воздуха, от одного вида и звуков льющейся воды на фоне

резкого психического и двигательного возбуждения. Весьма характерна

обильная саливация (чего не бывает при столбняке). При бешенстве в анам-

незе имеются укус, нанесение царапин или ослюнение домашними или дикими

животными (собаки, волки, лисицы), птицами.

Неотложная помощь. Больным до прибытия медицинского персонала обеспе-

чивают полный покой с исключением всех внешних раздражителей (шум, яркий

свет, сотрясение и т.д.). ПРи установлении диагноза столбняка больному

немедленно независимо от сроков возникновения болезни вводят десенсиби-

лизирующую дозу противостолбнячной сыворотки для предотвращения анафи-

лактических реакций. Перед ее введением предварительно определяют

чувствительность больного к лошадиному белку, из которого изготовляют

сыворотку. Для этого больному вводят строго внутрикожно в сгибательную

поверхность предплечья 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки и наблюдают в

течение 20 мин. Проба считается отрицательной, если размер папулы не

превышает 0,9 см, а покраснение кожи около нее имеет ограниченный харак-

тер. Проба расценивается как положительная при величине папулы более 1

см и появление обширной зоны гиперемии около папуль. Десенсибилизирующую

дозу сыворотки вводят при отрицательной внутрикожной пробе. С этой целью

0,1 мл неразведенной сыворотки вводят под кожу. Лечебную дозу противос-

толбнячной сыворотки (100000-200000 ME) вводят через 30 мин — 1 ч. При

отсутствии готовой разведенной сыворотки для внутрикожной пробы проти-

востолбнячную сыворотку вводят в 3 приема. Первые две инъекции являются

десенсибилизирующими. Вначале вводят под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30

мин 0,2 мл. При отсутствии реакции на эти инъекции лечебную дозу сыво-

ротки (100000-200009 ME) вводят внутримышечно или как исключение внутри-

венно через 1-11/2 ч. Лече(жую дозу противостолбнячной сыворотки вводят

обычно в стационаре. При положительной пробе или в случаях появления

анафилактической реакции на подкожную инъекцию лечебную дозу сыворотки

вводят только по безусловным показаниям. Для уменьшения судорог вводят

3-10 мл 10% раствора гексалана внутримышечно или 50 мл 3% раствора хло-

ралгидрата в клизме. Сердечно-сосудистые средства применяют по показани-

ям. С целью профилактики пневмонии назначают антибиотики парентерально.

При распространении судорог на дыхательные мышцы и угрозе асфиксии вво-

дят релаксанты короткого (1-2 мл 2% раствора детилина) или длительного

(3-4 мл 2% раствора диплацина) действия (детям дозу уменьшают соот-

ветственно возрасту). Препараты вводят, внутривенно медленно; при быст-

ром введении может наступить остановка дыхания (в этом случае немедленно

переходят на управляемое дыхание).

Госпитализация. Больной подлежит срочной госпитализации в инфекцион-

ное или неврологическое отделение. Перед транспортировкой для снижения

рефекторной возбудимости и мышечного тонуса больному вводят внутримышеч-

но 1 мл 2,5% раствора аминазина. Лучший результат дает применение одной

из литической смесей, которые, помимо аминазина, содержат противогиста-

минные препараты и анальгетики: 2 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 1%

раствора димедрола, 1 мл 2% раствора промедола либо 2 мл 2,5% раствора

аминазина, 2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена), 2 мл 2% раствора

промедола. Смесь вводят» внутримышечно или внутривенно. О введении ами-

назина, литических смесей, сердечно-сосудистых средств, сыворотки делают

соответствующие записи в сопроводительных документах больного с указани-

ем дозы и времени введения последней. Транспортировка желательна на спе-

циальном транспорте, приспособленном для проведения в случае необходимо-

сти реанимационных мероприятий. При остановке дыхания или сердца в пути

применяют искусственное дыхание и зактырый массаж сердца с последующей

интубацией и проведением управляемого дыхания с использованием релаксан-

БЕШЕНСТВО. Возбудитель бешенства вирус (Neuroryctes rabieis), выделя-

емый больными животными со слюной, заражение человека происходит при

укусах больными бешенством домашними или дикими животными (собаки, кош-

ки, лисицы, волки) и даже птицами и попадании их слюны на кожу и слизис-

тые оболочки, имеющие повреждения. Инкубационный период составляет от 15

дней до 2 мес. от момента укуса с возможным удлинением его до года.

Симптомы. Возникновению судорог предшествуют продромальные явления

продолжительностью 1-3 дня. В этом периоде довольно часто появляются

боль в области укуса, жжение или гиперестезия кожи, плохой сон, подав-

ленное настроение. Заболевание начинается с повышения температуры тела

до 37,2-27,5 С, возбуждения, жалоб на затруднение глотания, «нехватку

воздуха». В течение первого дня симптомы болезни неуклонно нарастают,

развивается гидрофобия (судорожные сокращения глотательной мускулатуры

при виде воды и при звуках льющейся воды), появляются общие судороги,

причиной которых могут быть яркий свет, шум, прикосновение. Непрерывно

повышающаяся рефлекторная возбудимость приводит к развитию общих (преи-

мущественно тонических) судорог и спазму глотательной мускулатуры, даже

под влиянием движения воздуха (аэрофобия). К концу первого дня выражен-

ных проявлений болезни зрительная, слуховая и тактильная чувстви-

тельность уже обострена настолько, что малейшее раздражение вызывает су-

дороги. В то же время у больного можно отметить исчезновение корнеально-

го рефлекса (при прикосновении ватой к роговице больной не моргает) и

глоточного рефлекса (надавливание на корень языка и дотрагивание до сте-

нок глотки шпателем не вызывают рвотного движения). На 2-3-й день болез-

ни наряду с общими судорогами и спазмом глотательной мускулатуры появля-

ется выраженное возбуждение. Больной беспокоен, вскакивает с постели,

кричит. Речь становится бессвязной, отрывистой, возникают слуховые и

зрительные галлюцинации, часто угрожающего характера. Резко выражены та-

хикардия и саливация. Слюна становится жидкой и обильной, больной непре-

рывно сплевывает ее или она стекает по подбородку.

Даиагноз в типичных случаях затруднений не представляет. Наиболее

часто встречается судорожная форма бешенства, которую в ряде случаев

приходится дифференцировать от столбняка, для которого характерно нали-

чие в анамнезе травмы, отморожения, ожога, криминального аборта. В отли-

чие от бешенства при столбняке не отмечается нарушений психики, возбуж-

дения, саливации, гидрофобии. У больных столбняком не исчезают корне-

альные и глоточные рефлексы, при попытке вызвать их развиваются общие

судороги. При столбняке отмечается повышенная потливость, чего не бывает

Неотложная помощь. Больному обеспечивают максимальный покой с исклю-

чением всех внешних раздражителей (шум, яркий свет, сотрясение, звуки

льющейся воды). Специфического лечения нет.

Госпитализация. При установлении диагноза больной подлежит госпитали-

зации в инфекционное отделение. Перед отправлением в больницу для

уменьшения психомоторного возбуждения вводят аминазин или литические

смеси (внутримышечно, редко внутривенно). При резко выраженном психомо-

торном возбуждении разовая доза аминазина может быть 0,15-0,2 г. при не-

обходимости применения аминазина в большом количестве его вводят внутри-

мышечно в 2-3 места вместе с 0,5% раствоpa новокаина (на 10 мл 0,5%

раствора аминазина — 5 мл 0,5% раствора новокаина). Более стойкий и

быстрый эффект при психомоторном возбуждении дает применение литических

смесей, содержащих, помимо аминазина, противогистаминные препараты и

анальгетики: 2 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 2,5% раствора дипразина

(пипольфена), 1 мл 2% раствора промедола; 2 мл 2,5% раствора аминазина,

2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2% раствора промедола. Смеси вводят

внутримышечно или внутривенно (реже). При сердечно-сосудистой недоста-

точности назначают сердечно-сосудистые препараты. Перевозят больных

транспортом для инфекционных больных в сопровождении двух санитаров.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ. Тетания — состояние, обусловленное низким

содержанием кальция и его ионизированной фракции в сыворотке крови

вследствие недостаточной секреции паратгормона, снижения реабсорбции

кальция в канальцах почек и снижения его абсорбции в кишечнике. Гипо-

кальциемия есть проявление гипопаратиреоза (идиопатического, послеопера-

ционного или псевдогипопаратиреоза), наблюдается также при гипомагнезие-

мии, хронической почечной недостаточности, синдроме маласборбции, остром

панкреатите, недостатке витамина D, при инфузии фосфатов и цитратной

крови, при хронической противосудорожной терапии и химиотерапии острой

Симптомы. Снижение концентрации кальцмя и особенно фракции ионизиро-

ванного кальция в сыворотке крови вызывает повышение нервной и мышечной

возбудимости с последующим развитием симптомокомплекса тетании, проявля-

ющегося судорожными сокращениями скелетных и гладких мышц. Приступ воз-

никает спонтанно или провоцируется механическим или акустическим раздра-

жением либо гипервентиляцией. Начинается, как правило, внезапно и реже с

предвестником (общая слабость, парестезии в области лица, в кончиках

пальцев), появляются фибриллярные подергивания отдельных мышц, переходя-

щие в тонические или клонические судороги. Судороги мышц верхних конеч-

ностей характеризуются преобладанием тонуса сгибательных мышц, в ре-

зультате чего рука принимает позицию «руки акушера». При судорогах мышц

нижних конечностей преобладает действие разгибательных мышц и наступает

подошвенное сгибание («конская стопа»). Судороги мышц лицевой мускулату-

ры сопровождаются тризмом, судорогами век, характерной «сардонической

улыбкой» или «рыбьим ртом». Мышечные судороги очень болезненны. Сознание

больного во время приступа тетании сохранено. Нарушения функций вегета-

тивной нервной системы проявляются в виде почечной колики вследствие

спазма гладкой мускулатуры мочеточников либо в виде печеночной колики

вследствие спазма гладкой мускулатуры желчных протоков. Бронхоспазм, ла-

рингоспазм со стридором часто развиваются и при этом представляют

большую опасность, особенно в детском возрасте. Наблюдающиеся приступы

стенокардия, мигрени или синдрома Рейно также связаны со спазмом мышц

сосудов. Во время приступа тетании выявляются изменения на ЭКГ: удлине-

ние интервала QТ, изоэлектрический сегмент ST, изменение зубца Т.)

При снижении уровня кальция в сыворотке крови ниже 2 ммоль/л (8 мг%)

у больного появляются беспокойство, онемение языка, губ, пальцев. В этот

период выявляется повышение тонуса сухожильных рефлексов, появляется по-

ложительный симптом Хвостека (при поколачивании молоточком в месте выхо-

да лицевого нерва происходит сокращение мышц половины лица, исключая

мышцы орбиты). Наложение жгута на область плеча приводит к сокращению

мышц кисти (карпальный спазм в виде «руки акушера») — симптом Труссо.

Дальнейшее снижение уровня кальция в сыворотке крови (ниже 1,75 ммоль/л,

или 7 мг%, а иногда лишь ниже 1,25 ммоль/л, или 5 мг%) приводит к разви-

тию описанного выше симптомокомплекса тетании. В редких случаях тетания

может иметь нейрогенное происхождение.

Неотложная помощь. Приступ тетании ку пируют внутривенным введением

10% раствора хлорида кальция. Обычно после введения 1020 мл этого раст-

вора судорожный приступ прерывается. Можно вводить раствор кальция глю-

коната в 2 раза большей дозе, так как этот раствор содержит на 50%

меньше ионов кальция. Введение паратгормона также ликвидирует приступ

тетании, но эффект наступает значительно позже, как правило, через 2-3

ч. Заместительная терапия паратгормонов не проводится в связи с появле-

нием антител к гормону и торможением его действия.

После купирования гипокальциемического приступа рекомендуется терапия

препаратами витамина D и кальция. Витамин D2 (эргокальциферол) назначают

по 1-2 мг в день (40000-80000 ME), постепенно увеличивая дозу по 0,25 мг

каждые 14 дней до повышения уровня кальция в сыворотке крови до 2

ммоль/л (8 мг%). Такой же эффект дает дигидротахистерол (AT-10) и виде-

хол (молекулярное соединение холекалциферола с холестерином). В послед-

нее время с успехом применяются витамин I (OH)D3 и витамин 1,25 (ОН) 203

у которых максимум биологического действия проявляется через 3-6 дней,

тогда как и витамин D2 и AT-10 — через 2-4 нед. Наряду с препаратами ви-

тамина D больным рекомендуют дополнительный прием препаратов кальция до

Югв сутки (кальция хлорид, кальция глюконат и др.). При нейрогенной те-

тании назначаются транквилизаторы (седуксен, элениум).

Госпитализация при гипокальциемическом кризе в эндокринологическое

источник